Encephalitis

Encephalitis (daripada ελληνική εγκέφαλος, enakphalos "otak" yang terdiri daripada ès, en, "dalam" dan κεφαλ, kephalé, "kepala", dan akhiran perubatan -itis "keradangan") adalah keradangan akut otak. Ensefalitis dengan meningitis dikenali sebagai meningoencephalitis. Gejala termasuk sakit kepala, demam, kekeliruan, mengantuk dan keletihan. Gejala lain termasuk kejang, gegaran, halusinasi, masalah stroke dan ingatan. Pada tahun 2013, ensefalitis dianggarkan mengakibatkan 77,000 kematian, berbanding 92,000 pada tahun 1990. 1)

Tanda dan gejala

Pada pesakit dewasa dengan ensefalitis, terdapat demam panas, sakit kepala, kekeliruan, dan kadang-kadang sawan. Kanak-kanak kecil atau bayi mungkin menunjukkan kerengsaan, selera makan yang tidak enak dan demam. Leher kaku, akibat kerengsaan meninges yang menutupi otak, menunjukkan bahawa pesakit mempunyai meningitis atau meningoencephalitis. 2)

Sebab

Encephalitis virus

Enfefalitis virus boleh disebabkan oleh kesan langsung dari jangkitan akut, atau salah satu akibat daripada jangkitan laten. Penyebab yang paling biasa dari ensefalitis virus akut adalah virus rabies, herpes simplex virus, virus polio dan virus campak. 3) Penyebab lain yang mungkin adalah arbovirus (ensefalitis St. Louis, virus encephalitis Barat Nile), Bunyavirus (strain La Crosse), arenavirus (virus limfositik choreomeningitis) dan reovirus (virus tick tick). 4)

Bakteria dan punca lain

Encephalitis boleh disebabkan oleh jangkitan bakteria, seperti meningitis bakteria, atau ia boleh menjadi komplikasi jangkitan semasa dengan sifilis (ensefalitis sekunder). 5) Sesetengah pencerobohan parasit atau protozoal, seperti toxoplasmosis, malaria, atau meningoencephalitis amebic utama, juga boleh menyebabkan ensefalitis pada orang yang mempunyai sistem imun yang lemah. Penyakit Lyme dan / atau Bartonella henselae juga boleh menyebabkan ensefalitis. Patogen lain bakteria, seperti mycoplasma dan patogen yang menyebabkan rickettsiosis, menyebabkan keradangan meninges dan, oleh itu, ensefalitis. Penyebab tidak berjangkit termasuk ensefalitis yang disebarkan akut, yang demyelinated. 6)

Ensefalitis limbik

Ensefalitis Limbic merujuk kepada penyakit radang yang terhad kepada sistem limbik otak. Manifestasi klinikal sering kali merangkumi disorientasi, disinhibition, kehilangan ingatan, kejang, dan kelainan tingkah laku. Imbasan MRI menunjukkan hipertensi T2 dalam struktur lobus temporal medial, dan dalam sesetengah kes, dalam struktur limbik lain. Sesetengah kes ensefalitis limbik adalah berasal dari autoimun.

Encephalitis autoimun

Tanda ensefalitis autoimun boleh termasuk catatonia, psikosis, pergerakan yang tidak normal, dan disregulasi autonomi. Enfilalitis-mediasi antibodi, ensefalitis reseptor anti-N-methyl-D-aspartate dan ensefalitis Rasmussen adalah contoh ensefalitis autoimun. 7)

Encephalitis lethargic

Enzim Lethargic dikaitkan dengan demam tinggi, sakit kepala, kelewatan rehat fizikal dan kelesuan. Mungkin ada kelemahan di bahagian atas badan, sakit otot dan gegaran, walaupun penyebab ensefalitis lesu tidak diketahui sekarang. Dari 1917 hingga 1928, wabak ensefalitis lesu terjadi di seluruh dunia. 8)

Diagnosis

Diagnosis ensefalitis dijalankan dengan bantuan pelbagai ujian: 9)

Rawatan

Rawatan (yang berdasarkan terapi penyelenggaraan) ensefalitis adalah seperti berikut: 10)

Pencegahan

Terdapat vaksin terhadap tanda kutip dan ensefalitis Jepun, dan penerimaan mereka harus dipertimbangkan untuk mereka yang berisiko. Vaksinasi terhadap cacar, yang rumit oleh encephalomyelitis selepas berjangkit, boleh dielakkan untuk semua maksud dan tujuan, kerana cacar hampir dibasmi. Kontraindikasi terhadap imunisasi terhadap pertussis adalah ensefalitis.

Epidemiologi

Penyebaran ensefalitis akut di negara barat adalah 7.4 kes bagi setiap 100,000 orang setahun. Di negara-negara tropika, insiden adalah 6.34 setiap 100,000 orang setahun. Pada tahun 2013, ensefalitis dianggarkan mengakibatkan 77,000 kematian, berbanding 92,000 kematian pada tahun 1990. Herpes simplex virus dengan encephalitis mempunyai kekerapan 2-4 per juta penduduk setahun. 11)

Rujukan:

Menyokong projek kami - memberi perhatian kepada penaja kami:

Enzim autoimmune: 2 bentuk berbahaya

Penyakit seperti ensefalitis autoimun menjejaskan perkara kelabu otak kerana aktiviti antibodi berbanding dengan sel sendiri sistem saraf. Patologi sedemikian diklasifikasikan sebagai penyakit yang sangat serius dan berbahaya yang sukar dirawat.

Walau bagaimanapun, pada tanda pertama ensefalitis, jika anda dengan cepat pergi ke doktor, anda boleh menyelamatkan nyawa pesakit. Untuk pengesanan penyakit yang cepat dan tepat pada masanya harus mengetahui di mana pelanggaran ini berasal dan bagaimana ia berjalan.

Kursus penyakit ini

Sindrom Rasmussen - ensefalitis autoimun yang benar - diiktiraf sebagai jenis penyakit yang paling berbahaya, dan tidak ada rawatan yang berkesan untuknya. Patologi dicirikan oleh keradangan satu atau kedua hemisfera otak. Tetapi ada juga maklumat yang menyegarkan: banyaknya kes-kes di mana perkembangan sindrom berlaku pada remaja berumur 14-16 tahun. Pada masa ini, imuniti sangat tidak stabil, jadi kerentanan meningkat dengan ketara.

Perbezaan utama antara sindrom dan jenis ensefalitis lain adalah kegigihan sawan epilepsi. Malah ubat-ubatan tidak membantu menghilangkannya. Ciri kedua adalah atrofi lengkap salah satu hemisfera serebrum; kemerosotan peredaran darah dan pengurangan saiz berlaku. Proses seperti pengeringan dari otak tidak boleh dibalikkan.

Para saintis tidak dapat dengan yakin menamakan ciri-ciri perkembangan dan semua penyebab sindrom. Penyebab yang paling biasa jenis encephalitis autoimun ini termasuk:

  • tindakan antibodi autoimun;
  • virus asal yang berbeza;
  • aktiviti T-limfosit sitotoksik.

Antibodi boleh membentuk secara spontan kerana pelbagai bakteria. Aktiviti berlebihan mereka bertujuan untuk menindas sel sihat mereka sendiri. T-limfosit adalah sel-sel yang bertanggungjawab untuk reaksi sistem imun, melindungi daripada virus. Dalam patologi, mereka "kehilangan" sasaran mereka dan juga mula menjangkiti tisu yang sihat.

Perwujudan ensefalitis Rasmussen

Selalunya, patologi disertai dengan gejala seperti kejang epileptik yang teruk dengan kehilangan kesedaran, serta:

  • semasa tempoh eksaserbasi jangkitan, pergerakan sukarela otot diperhatikan;
  • Kelemahan satu sisi kelemahan sensitiviti anggota badan atau lumpuh juga dilihat;
  • demensia sering berkembang, memori semakin merosot, perkara mudah dilupakan, dan ucapan menjadi keliru.

Di EEG, ia dapati bagaimana aktiviti salah satu hemisfera semakin merosot. Kajian terbaru menunjukkan bahawa kekejangan lidah adalah ciri ensefalitis.

Tahap penyakit

Sindrom Rasmussen berkembang dalam 3 peringkat, masing-masing mempunyai gejala sendiri dan memerlukan tindakan terapeutik tertentu:

  1. Tahap prodromal. Membangunkan kira-kira 6-8 bulan dan lebih kerap berlaku pada kanak-kanak di bawah umur 7 tahun. Epilepsi pada peringkat pertama sangat jarang, dan kelemahan tisu otot tidak hadir sepenuhnya. Dalam 60% pesakit, penyakit ini berterusan ke tahap seterusnya, selebihnya, ia secara dramatik akut.
  2. Peringkat akut. Gejala seperti kejang epilepsi, perkembangan kelumpuhan dan kelemahan otot sering berlaku. Terdapat tanda-tanda demensia, pentas berlangsung selama 7 bulan dan memasuki peringkat terakhir.
  3. Tahap sisa. Kursus residu selepas rawatan. Tempoh serangan epilepsi dan jumlah mereka berkurang.

Ia juga penting bahawa keadaan yang diawasi seseorang pada tahap 3 penyakit bergantung pada ketepatan waktu dan keberkesanan rawatan.

Selalunya, pesakit kekal lumpuh sebahagian, dan juga mengekalkan kelemahan mental yang ketara untuk hidup.

Untuk menentukan tahap perkembangan penyakit ini mungkin hanya dengan bilangan dan keterukan sawan, serta lumpuh. Dalam proses eksaserbasi, kerosakan otak boleh meningkat. Pakar mencatatkan gejala tambahan:

  • epilepsi mengganggu fungsi motor kumpulan otot yang berlainan;
  • bilangan serangan bertambah banyak kali;
  • ubat kehilangan keberkesanannya terhadap kejang.

Gejala penyakit untuk kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak tetap sama. Walau bagaimanapun, pada kanak-kanak, penyakit ini berkembang dengan lebih cepat, dan gejala-gejala tersebut dapat dilihat dengan segera. Pada orang dewasa, patologi lebih perlahan.

Gejala-gejala boleh berkembang dalam masa 1-2 tahun dari kemerosotan otot yang kurang ketara untuk gangguan ucapan. Serentak, serangan epilepsi semakin meningkat. Semakin cepat penyakit itu dikenal pasti, semakin berkesan rawatan itu akan.

Diagnosis dan terapi

Sebarang bentuk ensefalitis autoimun diperiksa oleh EEG, MRI dan analisis. Pada peringkat akut, pendekatan tersebut tidak diperlukan, kerana gejala-gejala tersebut agak kuat. Pengesanan penyakit yang tepat pada masanya akan membolehkan penggunaan ubat immunostimulatory yang tidak akan membenarkan patologi seperti demensia dan kerosakan ucapan yang teruk untuk berkembang.

Pada peringkat lanjut, penyakit itu tidak boleh dirawat, dan tubuh bertindak balas dengan buruk terhadap ubat-ubatan antiepileptik. Mungkin pembedahan bahagian-bahagian otak yang telah mengalami degradasi.

Pada peringkat awal, mengambil ubat antiepileptik menjadi sangat berkesan dalam kombinasi dengan diet khas. Ia harus banyak asid lemak, dan protein dan karbohidrat - sekurang-kurangnya. Oleh itu, keperluan untuk minyak sayuran tidak diperbaiki.

Kaedah moden merawat sindrom ensefalitis jenis autoimun adalah rangsangan magnet transkran. Ia direka untuk menyingkirkan serangan epilepsi. Di samping itu, plasmapheresis atau penapisan darah, serta imunomodulator dan ubat hormon ditetapkan.

Ensefalitis Schilder

Satu lagi jenis ensefalitis autoimun adalah sindrom Schilder, atau sklerosis meresap. Ini adalah patologi yang progresif yang memberi kesan terutamanya kepada perkara putih di bahagian otak otak, cerebellum, dan jambatan. Terhadap latar belakang sindrom, sklerosis berkembang.

Diagnosis mengenal pasti gegelung keradangan dalam perkara putih, serta degenerasi silinder paksi dan sel-sel korteks serebrum. Penyakit ini berlaku terutamanya pada usia 5 hingga 15 tahun, dan sains tidak menimbulkan sebab dan patogenesis.

Kursus penyakit ini disertai oleh tanda-tanda subakut, di antara tanda-tanda gejala yang popular:

  • gangguan mental, gangguan visual yang teruk;
  • perubahan ketara dalam tingkah laku kanak-kanak, penurunan minat dalam permainan dan pengajian;
  • perkembangan gangguan emosi;
  • gangguan aphasic dan apraotik;
  • kemungkinan perkembangan pekak dan kelumpuhan otot muka akibat kerosakan saraf;
  • perkembangan pesat demensia;
  • sawan, kelumpuhan dan kelemahan otot.

Gejala dikesan lebih awal dan berkembang pesat. Tempoh penyakit purata 2-3 tahun. Diagnosis adalah rumit oleh fakta bahawa penyakit ini sukar dibedakan daripada pelbagai sklerosis, serta tumor otak.

Untuk patologi tidak ada kaedah rawatan yang maju, paling sering menetapkan kortikosteroid dan bahan yang melegakan pelbagai gejala. Kursus penyakit ini biasanya dianggap tidak dapat dipulihkan.

Malangnya, tidak semua gangguan autoimun boleh diterima oleh rawatan yang cepat dan berkualiti tinggi. Bagi ensefalitis, perkara utama di sini adalah dengan cepat mencari masalah dan memulakan terapi. Maka adalah mungkin untuk menyelamatkan sebahagian besar fungsi tubuh.

Mengapa ensefalitis autoimun berlaku?

Enzim autoimmune adalah penyakit di mana autoantibodi merosakkan otak putih dan kelabu otak, menyebabkan proses degeneratif. Ini adalah patologi berbahaya, yang dalam masa yang singkat membawa kepada pelanggaran serius fungsi otak yang sukar untuk dirawat.

Mekanisme pembangunan

Masih ada maklumat yang tepat mengenai perkembangan penyakit ini. Dalam kebanyakan kes, disfungsi sistem kekebalan sedemikian berlaku di bawah pengaruh:

  1. Antibodi autoimun.
  2. Jangkitan virus.
  3. T-limfosit sitotoksik.

Proses patologi dikaitkan dengan pembentukan antibodi auto-agresif yang spontan atau bermula sebagai hasil jangkitan, yang mempunyai struktur khas yang terdiri terutamanya dari protein. Di bawah pengaruh mereka, sel-sel yang sihat dalam tubuh rosak atau musnah sepenuhnya.

T-limfosit Cytostatic bertanggungjawab terhadap tindak balas imun. Mereka membentuk pertahanan antivirus tubuh, bertanggungjawab untuk penghapusan sel-sel yang rosak. Oleh itu, mereka juga dipanggil T-pembunuh.

Di bawah pengaruh jangkitan virus, kestabilan sistem kekebalan sering hilang. Apabila ini berlaku, pengeluaran antibodi autoimun dan pelanggaran sasaran limfosit T-yang, menurut pakar, mempengaruhi ensefalitis autoimun.

Akibat penyakit ini tidak dapat dikembalikan adalah pengeringan satu hemisfera. Proses atropik dalam tisu berkembang akibat mengurangkan jumlah neuron. Ini adalah fenomena semula jadi yang membersihkan sistem saraf dari sel lama. Ia dipanggil apoptosis. Ia adalah satu proses yang tidak terkawal, tetapi jika tiada masalah kesihatan, ia tidak akan menyebabkan kecacatan.

Dalam ensefalitis, astrocytes mudah terdedah kepada apoptosis. Sel-sel ini adalah komponen penting dari bahan putih dan kelabu. Mereka memelihara, melindungi dan menyokong kerja-kerja sel saraf. Dengan pengurangan jumlah mereka di otak mula perubahan patologi.

Kenapa

Penyebab ensefalitis autoimun adalah berbeza. Tidak mustahil untuk menentukan apa yang menyebabkan proses patologi. Terdapat beberapa faktor yang meningkatkan kemungkinan pelanggaran. Risiko untuk ensefalitis meningkat:

  • jika seseorang pernah mengalami penyakit radang otak dan membrannya;
  • dengan kehadiran lupus erythematosus sistemik, polyarteritis nodosa, patologi lain sistem imun;
  • apabila kerosakan otak yang serius diterima;
  • dengan mutasi gen;
  • dalam penyakit prion;
  • jika proses tumor berkembang di otak dan saraf tunjang.

Pengkelasan

Terdapat beberapa jenis proses patologi, termasuk:

  1. Encephalitis Rasmussen. Ini adalah jenis penyakit yang paling berbahaya. Pada masa ini tiada kaedah yang akan membantu menghapuskan pelanggaran. Dalam proses patologi, satu atau kedua hemisfera dipengaruhi. Kebanyakan pesakit adalah remaja dari usia 14 tahun, kerana ketidakstabilan sistem imun. Enfefalitis ini berbeza dengan spesies lain oleh kejang epilepsi berterusan, yang tidak dihalang oleh ubat-ubatan. Pada masa yang sama satu atrop hemisfera dan berkurangan. Mengurangkan otak adalah tidak dapat dipulihkan.
  2. Ensefalitis Schilder. Ia juga dipanggil sklerosis menyebar. Proses patologi memanjang kepada perkara putih, cerebellum dan jambatan. Semasa peperiksaan, fokus keradangan terdapat dalam perkara putih, degenerasi silinder paksi dan sel-sel korteks serebrum. Penyakit ini berlaku pada kanak-kanak dari 5 hingga 15 tahun. Alasannya tidak ditubuhkan. Symptomatology berlaku pada peringkat awal perkembangan dan berkembang pesat. Proses patologi dapat diteruskan selama beberapa tahun. Diagnosis adalah sukar, kerana penyakit ini sama dengan pelbagai sklerosis atau tumor. Tiada kaedah rawatan. Melegakan keadaan pesakit menggunakan kortikosteroid. Tidak mustahil untuk membalikkan pelanggaran, dan juga untuk menghentikan perkembangan patologi.
  3. Encephalitis limbik autoimun adalah sindrom neurologi yang jarang berlaku di mana memori, fungsi kognitif terjejas, gangguan mental dan epilepsi berkembang. Penyakit ini juga disertai masalah dyskinesia, autonomi dan endokrin. Patologi adalah sifat paraneoplastik yang berbeza, tetapi gangguan idiopatik baru juga telah diperhatikan.

Jika anda membuat diagnosis tepat pada masanya, maka walaupun dengan encephalitis, anda boleh menyimpan sebahagian besar fungsi tubuh.

Tahap penyakit

Encephalitis Rasmussen melalui beberapa peringkat. Setiap orang mempunyai gejala tertentu dan memerlukan tindakan terapeutik tertentu.

Proses patologis dibahagikan kepada peringkat berikut:

  1. Prodromal Pembangunannya dicatatkan pada kanak-kanak berumur tujuh tahun. Penyakit ini berlaku dalam lapan bulan. Serangan epilepsi jarang berlaku, tisu otot belum lagi lemah. Separuh daripada kes-kes terdapat kursus akut dan peralihan beransur-ansur ke peringkat seterusnya.
  2. Sharp Dalam keadaan ini, sejarah kelemahan otot, lumpuh otot, epilepsi episod. Pesakit menderita demensia. Beliau berada dalam keadaan sedemikian selama tujuh bulan, selepas itu penyakit itu berlalu ke tahap terakhir.
  3. Sisa. Diperkenalkan kursus sisa penyakit selepas langkah-langkah pemulihan. Kekerapan dan tempoh serangan epilepsi berkurang sedikit.

Peringkat ketiga bergantung pada bagaimana rawatan yang tepat pada masanya dan berkesan. Kemerosotan mental dan lumpuh berterusan sepanjang hayat mereka di kebanyakan pesakit.

Penilaian keadaan manusia dan tahap penyakit itu dilakukan berdasarkan bilangan dan keterukan serangan epilepsi. Dengan keterukan, jumlah kerosakan otak meningkat. Dengan ini:

  1. Terdapat pelanggaran fungsi motor otot.
  2. Serangan bertambah beberapa kali.
  3. Dadah tidak membantu mengatasi kejang.

Gambar klinikal akan menjadi biasa bagi pesakit dalam apa jua umur. Tetapi kanak-kanak mempunyai perkembangan lebih cepat daripada penyakit daripada orang dewasa. Kemajuan gejala berlaku dalam masa dua tahun. Pada masa yang sama terdapat kenaikan sawan epilepsi.

Betapa nyata

Gejala autoofun ensefalitis diucapkan. Dengan perkembangan proses patologi:

  1. Jangkitan itu bertambah buruk, otot sukar bergerak.
  2. Kepekaan anggota badan berkurangan dan secara beransur-ansur melumpuhkan mereka.
  3. Pesakit mempunyai demensia, gangguan ingatan, kekeliruan ucapan.

Dengan laluan electroencephalogram mendedahkan penurunan aktiviti hemisfera satu. Semasa kajian baru-baru ini, didapati bahawa dengan ensefalitis, kekejangan lidah berlaku. Dalam perkembangan penyakit, tanda-tanda subacute muncul dalam bentuk:

  • gangguan jiwa, penglihatan;
  • mengurangkan minat di dunia;
  • gangguan emosi;
  • gangguan aphasic dan apraotik;
  • kerosakan kepada saraf muka, yang membawa kepada lumpuh otot dan pekak;
  • kelemahan otot dan sawan kejang.

Pilihan rawatan

Rasmussen ensefalitis adalah patologi teruk yang memerlukan diagnosis dan rawatan tepat pada masanya. Dalam semua bentuk ensefalitis autoimun, elektroencephalogram, pengimejan resonans magnetik dan analisis ditetapkan. Tahap akut tidak memerlukan pendekatan sedemikian, kerana mungkin untuk membuat diagnosis berdasarkan gejala yang dinyatakan. Selepas mengenal pasti masalah, imunostimulasi ubat digunakan. Mereka membolehkan anda memperlambat perkembangan demensia dan pencabulan fungsi ucapan teruk.

Tahap berjalan tidak dirawat, menjadi sukar bagi tubuh untuk bertolak ansur dengan ubat-ubatan anti-epilepsi. Boleh membuang kawasan terdegradasi pembedahan otak.

Pada permulaan perkembangan patologi, gabungan ubat-ubatan terhadap epilepsi dengan pemakanan yang betul membantu mengurangkan keadaan. Pesakit harus memberi tumpuan kepada asid lemak dan mengurangkan pengambilan protein dan karbohidrat. Terdapat banyak bahan penting dalam minyak sayur-sayuran yang belum dimurnikan.

Kaedah rawatan baru dianggap sebagai rangsangan magnet transkranial. Dengan bantuannya menghapuskan epilepsi. Juga menggunakan plasmapheresis dan penapisan darah. Untuk meringankan keadaan merujuk kepada dadah hormon dan imunomodulator.

Kursus ensefalitis autoimun

Keradangan otak, yang merupakan ciri ensefalitis, bagi kebanyakan orang dianggap hampir hukuman mati. Malah, dengan rawatan yang betul dan diagnosis tepat pada masanya, masalah itu dapat diatasi. Patologi mempunyai banyak sebab, misalnya, kerana bakteria atau virus, tetapi ensefalitis autoimun dianggap jenis penyakit yang paling berbahaya. Sehingga sekarang, tiada rawatan yang berkesan telah dirumuskan daripadanya, dan wakil yang paling biasa jenis penyakit ini adalah sindrom Rasmussen.

Encephalitis Rasmussen adalah penyakit autoimun otak yang mengepung satu atau kedua hemisfera. Menderita dari patologi ini terutamanya remaja sehingga 14-16 tahun. Ia berbeza daripada jenis ensefalitis lain dalam kegigihan sawan epilepsi. Adalah agak sukar untuk menyingkirkan orang sakit daripada kejang, walaupun dengan rawatan perubatan. Ciri kedua patologi adalah atrofi tisu salah satu hemisfera otak, yang mana ia lebih teruk dibekalkan dengan darah dan berkurang saiznya.

Ciri-ciri perkembangan dan asal-usul penyakit ini

Penyakit Rasmussen masih menjadi misteri kepada saintis. Bercakap mengenai sindrom ini, ramai pakar berpaut kepada hipotesis dan membinanya berdasarkan data yang ada. Penyebab kegagalan autoimun yang paling biasa, yang melibatkan ensefalitis dianggap sebagai sebab berikut:

  • Antibodi autoimun;
  • Jangkitan virus;
  • T-limfosit sitotoksik.

Antibodi autoimun (auto-agresif) membentuk secara spontan atau akibat jangkitan, contohnya, kerana bakteria dari genus Mycoplasma. Mereka mewakili struktur khas yang terdiri daripada protein. Dalam tubuh, antibodi autoimun menyebabkan kerosakan atau menghancurkan sel-sel yang sihat organ atau sistem tertentu.

T-limfosit sitotoksik adalah sel yang bertanggungjawab terhadap tindak balas imun. Mereka adalah bahagian utama imuniti antiviral. Matlamat utama limfosit T ialah sel-sel badan, yang rosak oleh virus atau bakteria, jadi mereka mempunyai nama kedua T-killers.

Terhadap latar belakang jangkitan virus, pelbagai gangguan dalam sistem kekebalan tubuh sering berlaku. Ia terutamanya kerana antibodi autoimun disintesis dan sasaran dalam T-limfosit keliru.

Menurut kebanyakan ahli, jenis ensefalitis autoimun terjadi akibat pendedahan kepada limfosit T sitotoksik. Hipotesis ini diuji lebih dari sekali melalui pelbagai kajian. Program ini melibatkan ramai orang yang menderita penyakit Rasmussen dan mereka mendapati tumpuan besar sel-sel ini dalam darah mereka pada masa kejang epilepsi.

Keadaan yang sama timbul dengan antibodi autoimun. Bayi yang menderita penyakit ini diberikan tusukan lumbar untuk mengeluarkan cecair cerebrospinal kecil untuk dianalisis. Di dalamnya, seperti dalam plasma, antibodi auto-agresif dikesan, tetapi pakar tidak dapat menjelaskan peranan mereka dalam perkembangan patologi.

Pengeringan salah satu hemisfer disebabkan oleh ensefalitis Rasmussen adalah akibat yang tidak dapat dikembalikan.

Seperti atropi tisu otak mempunyai sebabnya sendiri, sebagai contoh, peningkatan apoptosis dengan penurunan neuron yang progresif. Fenomena ini agak semula jadi, dan ia bertanggungjawab untuk proses kematian sel-sel lama dalam sistem saraf. Apaptosis tidak dapat dikawal, tetapi pada orang yang sihat ia tidak menyebabkan kecacatan. Sekiranya seseorang mempunyai encephalitis Rasmussen, maka terdapat gejala seperti apoptosis astrocyte.

Astrocytes adalah salah satu komponen bahan putih dan kelabu yang terdapat di dalam otak. Mereka berfungsi untuk menyuburkan, melindungi dan menyokong fungsi sel saraf. Jika astrocytes menjadi lebih kecil, maka ini dianggap sebagai perubahan patologi.

Berdasarkan maklumat yang ada, diketahui bahawa apoptosis astrocytes terhadap latar belakang peningkatan jumlah limfosit T adalah gejala penyakit Rasmussen. Selalunya ini ditimbulkan oleh virus atau bakteria, tetapi dalam beberapa kes semuanya berlaku secara spontan. Bilangan astrocytes berkurang dengan cepat kerana T-limfosit, yang menganggap sel-sel ini sebagai ancaman akibat kegagalan sistem imun.

Gejala patologi

Ensefalitis Rasmussen menampakkan dirinya dalam bentuk pelbagai gangguan patologi, tetapi gejala utama penyakit ini adalah kejang epilepsi. Selepas mereka, pesakit paling sering kehilangan kesedaran. Anda boleh belajar tentang kehadiran penyakit dan gejala-gejala lain:

  • Semasa diperparah penyakit, pergerakan sukarela otot (hyperkinesis) berlaku di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan;
  • Pada pesakit, terdapat kelemahan satu sisi sensitiviti pada bahagian atas dan bawah ekstrem (hemiparesis) atau kelumpuhan mereka (hemiplegia);
  • Kerana kerosakan pada tisu otak, seseorang mengalami demensia, memori semakin merosot dan bahkan perkara asas dilupakan, dan ucapan pesakit menjadi tidak konsisten. Penurunan aktiviti hemisfera yang terjejas dapat dilihat pada EEG (electroencephalography).

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, doktor telah dapat mengasingkan beberapa lagi tanda-tanda jenis ensefalitis autoimun. Pesakit mempunyai kekejangan lidah, seperti dalam epilepsi, dan penyakit ini boleh merangkumi kedua-dua hemisfera otak tanpa gejala hemiparesis dan hemiplegia.

Pakar telah mengenal pasti 3 peringkat perkembangan Sindrom Rasmussen dan bagi mereka masing-masing mempunyai gejala dan rejimen rawatan mereka sendiri. Mereka kelihatan seperti ini:

  • Tahap prodromal. Ia berlangsung kira-kira 6-8 bulan dan kebanyakannya didiagnosis pada kanak-kanak sehingga umur 7-8 tahun. Pada orang yang sakit pada tahap perkembangan penyakit ini, epilepsi agak jarang, dan kelemahan tisu otot lengan dan kaki tidak hadir atau lemah. Dalam 60% kes, peringkat ini akan sampai ke peringkat seterusnya. Untuk baki 40%, penyakit itu bermula dengan segera dengan kursus akut;
  • Peringkat akut. Pada orang pada tahap ini, sawan epilepsi berlaku dengan kerap, dan hemiparesis beransur-ansur berkembang. Orang yang sakit menunjukkan tanda-tanda demensia, melupakan perkara yang paling mudah, dan ucapan mereka menjadi tidak masuk akal dan tidak dapat dibaca. Tahap perkembangan penyakit ini berlangsung sekitar 7 bulan dan dalam 95% kes melewati tahap terakhir. Dalam 5% yang disejukkan, orang terus kekal pada tahap ini;
  • Tahap sisa. Dia dipanggil sisa dan berlaku terutamanya selepas rawatan. Kekerapan serangan epilepsi dikurangkan, dan tempohnya dikurangkan.

Keadaan di mana orang pergi ke peringkat 3 bergantung kepada keberkesanan rawatan. Selalunya, pesakit kekal separuh lumpuh dengan kelemahan mental yang ketara. Tahap perkembangan patologi ditentukan terutamanya oleh bilangan serangan epilepsi dan hemiparesis.

Semasa ketakselar, penyakit itu muncul dalam bentuk gejala khas. Mereka membantu doktor menentukan sejauh mana kerosakan otak.

Perlu diperhatikan tanda-tanda seperti tanda-tanda:

  • Polimorfisme menjadi ciri epilepsi, iaitu, ia akan menjejaskan pelbagai kumpulan otot, mengganggu fungsi motor mereka;
  • Bilangan epilepsi sawan meningkat dengan ketara;
  • Narkoba sebenarnya berhenti menyerang epilepsi.

Fenomena polimorfisme epilepsi dalam sindrom Rasmussen adalah perkara biasa. Masalah ini timbul akibat atrofi hemisfera yang teruk, dan proses ini telah terbukti semasa penyelidikan. Para saintis juga menarik selari antara proses ini dan sawan unilateral dari bahagian otak yang rosak.

Gejala ensefalitis autoimun pada kanak-kanak dan orang dewasa adalah sama, tetapi mereka tidak lama lagi dalam manifestasi. Pada kanak-kanak, penyakit ini berkembang dengan lebih cepat dan gejala-gejala dapat dilihat dengan segera. Pada orang dewasa, sindrom Rasmussen tidak begitu ketara dan berkembang dengan lebih perlahan. Pakar menganggap fenomena ini untuk mekanisme pampasan yang lebih maju pada masa dewasa.

Semua gejala penyakit berkembang dengan lancar, contohnya motilitas otot pada mulanya merosot, dan hanya selepas 1-2 tahun gangguan ucapan pesakit menjadi ketara. Pada masa yang sama, serangan epilepsi secara beransur-ansur menjadi lebih kerap. Itulah sebabnya penting untuk mendiagnosis penyakit itu pada peringkat awal agar tidak menunggu gambaran penuh, kerana beberapa akibatnya tidak dapat dipulihkan.

Diagnostik

Mengesan jenis ensefalitis autoimun harus menjadi kompleks, dan untuk ini anda perlu menggunakan EEG, MRI dan lulus semua ujian yang diperlukan. Di peringkat akut, patologi boleh ditentukan hanya dengan semua gejala yang berkaitan, tetapi sangat sukar untuk mengenalinya di peringkat prodromal. Lagipun, tidak ada tanda-tanda tertentu penyakit itu mungkin tidak pada mulanya. Kelewatan dalam keadaan ini boleh merosakkan kesihatan pesakit, kerana pada peringkat awal ubat imunostimulasi berfungsi dengan baik.

Kursus terapi

Jenis ensefalitis autoimun pada peringkat lanjut hampir tidak dirawat, dan terhadap epilepsi latar belakang episod hampir tidak dapat diterima dengan rawatan dengan ubat-ubatan. Mereka dihilangkan dengan bantuan campur tangan pembedahan. Semasa pembedahan, doktor akan mengeluarkan bahagian otak yang telah mengalami perubahan atropik.

Pada peringkat awal perkembangan, pesakit boleh menghindari seperti nasib dengan mengambil ubat-ubatan terhadap epilepsi, dan juga mengikuti diet yang ketat. Dalam diet seseorang yang menderita sindrom Rasmussen haruslah makanan kaya dengan lemak dan rendah protein dan karbohidrat.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah rawatan baru telah diperkenalkan ke dalam terapi autoofun ensefalitis, contohnya, rangsangan magnet transkranial. Ia berfungsi untuk mencegah serangan epilepsi. Di samping itu, doktor biasanya menetapkan penapisan darah (plasmapheresis), persediaan hormonal dan imunomodulator.

Enfephalitis Rasmussen adalah wakil tipikal kumpulan autoimun ensefalitis. Sekiranya tiada rawatan yang tepat pada masanya, penyakit ini akan menyebabkan kelumpuhan dan keterbelakangan mental. Kursus terapi perlu dijalankan pada peringkat awal, jika tidak, ia perlu untuk membetulkan keadaan dengan membuang kawasan yang rosak otak.

Encephalitis Rasmussen

Enfephalitis Rasmussen adalah encephalitis progresif, hanya mempengaruhi satu hemisfera otak dan mempunyai kursus kronik. Secara klinikal, ia adalah gabungan epilepsi Kozhevnik, penurunan kognitif dan defisit sensori-motor fokus. Di sepanjang diagnostik, data dari anamnesis, peperiksaan neurologi, EEG, perimetri, dan kajian tomografi otak dibandingkan. Terapi termasuk komponen antiepileptik, glucocorticosteroid, imunomodulator atau imunosupresif. Mungkin rawatan pembedahan, tujuannya adalah untuk "mematikan" hemisfera yang terjejas daripada berfungsi sistem saraf pusat.

Encephalitis Rasmussen

Enfephalitis Rasmussen adalah ensefalitis fokus progresif dengan kursus kronik, yang dicirikan oleh kehadiran epilepsi Kozhevnikov, defisit neurologi sensorimotor fizikal dan gangguan kognitif. Maklumat terperinci mengenainya mula-mula diberikan kepada komuniti perubatan pada tahun 1958 oleh doktor Amerika T. Rasmussen. Sebagai unit nosologi yang berasingan, encephalitis Rasmussen telah diasingkan relatif baru-baru ini. Penyakit ini sangat jarang berlaku. Rasmussen sendiri selama 35 tahun mengamati hanya 51 kes encephalitis seperti itu. Hanya kanak-kanak yang terjejas. Kira-kira 85% kes berlaku pada usia 10 tahun. Insiden puncak jatuh pada tempoh umur 5 hingga 8 tahun. Varian tunggal, ketika Rasmussen's ensefalitis debut sebelum 1 tahun atau selepas 14 tahun, dianggap tidak sekata. Permulaan ensefalitis selepas penyakit berjangkit (selalunya ARI) adalah ciri. Dalam kesusasteraan neurologi, terdapat kes-kes apabila ensefalitis Rasmussen digabungkan dengan hemiatrofi progresif muka.

Punca Encepalitis Rasmussen

Pada masa ini, etiopathogenesis tidak dipasang. Sebagai hipotesis dianggap dua pilihan: etiologi virus dan penyakit autoimun genesis. Penganut percaya hipotesis pertama encephalitis virus Rasmussen perlahan-lahan mengalir neuroinfection dan sewajarnya dirujuk kepada encephalitis virus. Memihak kepada teori virus mencadangkan perubahan, dikesan oleh pemeriksaan histologi tisu otak terjejas (menyusup perivascular, gliosis fokus kecil, percambahan microglial). Walau bagaimanapun, semua percubaan untuk mengasingkan patogen kekal tidak berjaya.

Penyelidikan pada tahun 2002, yang menunjukkan antibodi kepada reseptor glutamat, akibat pendedahan kepada saluran ion yang dibuka dan neuron teruja, bersaksi memihak kepada teori autoimun. Pada masa yang sama, excitotoxicity (kerosakan pada sel-sel saraf di bawah tindakan neurotransmitters) menyebabkan kematian astrocytes dan neuron. Di samping itu, pada pesakit dengan ensefalitis Rasmussen, terdapat kejadian antigen HLA yang tinggi. Mungkin, kerentanan neuron terhadap perubahan patologi di atas adalah disebabkan oleh faktor imunogenetik.

Secara morfologi, ensefalitis Rasmussen dibezakan oleh sifat-sifat perubahan yang berlaku. Proses patologi memanjang ke satu lobus atau satu hemisfera otak. Dalam sesetengah kes, dengan kemunculan awal penyakit ini, ada perubahan morfologi sifat dua hala, bagaimanapun, lesi utama selalu diturunkan. Pilihan dengan penyebaran proses patologi ke hemisfera kedua otak adalah prognostically tidak menguntungkan dan sering menyebabkan kematian pesakit.

Gejala-gejala ensefalitis Rasmussen

Kompleks gejala asas adalah epilepsi Kozhevnikov - gabungan epiphriskus separa dengan myoclonias. Yang paling biasa adalah mudah (tanpa kehilangan kesedaran) motor fokal sawan, diletakkan di muka atau salah satu anggota badan. Mereka mungkin clonic atau tonik. Kemungkinan generalisasi sekunder paroxysms dengan peralihan kepada epiphrispus umum tonik clonic. Myoclonus - focal otot berkeringat - hampir kekal. Pada permulaan penyakit ini, mereka mungkin tidak hadir, muncul selepas beberapa bulan, atau berlaku bersama-sama dengan defisit saraf fokal 1.5-2.5 tahun selepas debut epiphrista.

Gejala-gejala fokus diwakili terutamanya oleh hemiparesis pusat, hemisfera yang terkena contralateral. Terdapat gangguan deria jenis konduktor, hemianopsia, aphasia (dalam hal gangguan di hemisfera dominan). Gangguan kognitif yang disertakan dengan ensefalitis Rasmussen dikurangkan kepada kemerosotan ingatan, perhatian, praxis yang progresif dan membawa kepada perkembangan oligofrenia. Digabungkan dengan ketidakupayaan mental.

Tahap Ensefalitis Rasmussen

Tempoh prodromal mungkin bertahan selama beberapa tahun. Dalam 70% pesakit, ia dicirikan oleh terjadinya paroxysms tumpuan fokal mudah jenis motor. Dalam 20% kes, ensefalitis Rasmussen menunjukkan status epileptik. Mungkin perkembangan epiprip menengah. Dalam tempoh awal, kekerapan paroxysms, sebagai peraturan, adalah kecil; selanjutnya pertumbuhan yang ketara diperhatikan. Sudah menjadi penunggang ensefalitis, kelumpuhan Todd, paresis sementara, yang berlaku pada anggota badan selepas kontraksi sawan yang berlaku dalam perjalanan seorang epiphrister, mungkin muncul.

Tempoh aktif ditandai dengan penambahan tanda-tanda fokus neurologic (hemiparesis, hemianopsia, gemigipestezii, gangguan pertuturan), kemerosotan ingatan, dan myoclonia hampir malar. Pada peringkat ini, 80% daripada pesakit mempunyai paroxysms motor fokus mudah, 28% - sawan tumpuan kompleks, 40% - menengah umum, 23% - somatosensory. gemipristupy epilepsi mengikut jenis epilepsi Jacksonian, memberi kesan kepada otot setengah badan, menurut beberapa penulis, hanya terdapat dalam 10% kes. tempoh tempoh defisit motor lumpuh Todd beransur-ansur meningkat, kemudian meraikan hemiparesis kekal, akhirnya menerima berterusan.

Tempoh penstabilan di kebanyakan pesakit (kira-kira 80%) datang selepas tidak lebih daripada 3 tahun dari masa manifestasi ensefalitis. Penstabilan dan juga penurunan dalam kekerapan kejang sawan diperhatikan. Walau bagaimanapun, terhadap latar belakang ini, sensorimotor, gangguan visual dan kognitif terus berkembang. Separuh daripada pesakit didiagnosis dengan gangguan neuroendocrine: pubertas pramatang, obesiti.

Diagnosis Rasmussen Encephalitis

Tempoh prodromal jika tiada gejala fokus membuat diagnosis yang tepat adalah sangat sukar. Yang pakar neurologi peringkat aktif pada pemeriksaan mendedahkan kehadiran hemiparesis pusat dengan peningkatan refleks dan tanda-tanda piramid, myoclonic berterusan gangguan pengurangan pertuturan, meningkat keletihan mental, kehilangan ingatan dan perhatian dan sebagainya. Pelanggaran. Pembezaan diagnosis dijalankan dengan tumor intrakranial, sista serebrum, encephalitis etiologi lain, lain-lain jenis epilepsi pada kanak-kanak (Sindrom Lennox-Gastaut, sindrom Landau-Kleffner, fokus displasia kortikal), leukodystrophy, Schilder leykoentsefalitom dan lain-lain.

Elektroencephalografi dalam tempoh aktif mendedahkan pelanggaran dalam semua pesakit. Terdapat kelembapan irama utama, mungkin ketiadaan lengkap irama alfa. Aktiviti gelombang puncak diperhatikan di hemisfera yang terjejas. Takrif bidang visual mendedahkan hemianopsia, dengan ophthalmoscopy, perubahan dalam fundus sering tidak hadir.

Diagnostik makmal dan kajian cecair serebrospinal dijalankan untuk mengecualikan satu lagi patologi klinikal yang serupa dengan sistem saraf pusat. Paling penting dalam diagnosis ialah imbasan CT atau MRI otak dalam dinamik.

Ciri-ciri tomografi Pathognomonic yang mewakili ensefalitis Rasmussen adalah hemiatrofi serebrum progresif. Sebagai peraturan, pengembangan kecacatan sylvian bertambah dengan masa, dan kemudian perubahan atropik di kawasan convexital dari korteks serebrum diperhatikan. Apabila diperhatikan dalam dinamik peningkatan biasa dalam bidang atrofi kortikal, seperti penyebaran noda minyak pada kulit.

Rawatan dan prognosis ensefalitis Rasmussen

Terapi konservatif termasuk rawatan antiepileptik dan percubaan pada terapi patogenetik yang bertujuan untuk memperlambat perkembangan perubahan atropik di otak. Mengiringi rasmussen ensefalitis sawan epilepsi adalah bentuk tahan epilepsi. Terapi anticonvulsant biasanya bermula dengan pelantikan valproate. Topiramate, levetiracetam dan phenobarbital juga merupakan ubat pilihan. Rintangan kepada paroxysms menyebabkan doktor beralih ke terapi gabungan. Gabungan kombinasi valproate yang disyorkan dengan topiramate atau levetiracetam, topiramate dengan levetiracetam. Dalam sesetengah pesakit, kombinasi valproate dengan karbamazepin adalah berkesan, walaupun yang kedua adalah kontraindikasi sebagai monoterapi kerana kejutan manifestasi mioklonik. Sesetengah penulis menunjukkan kesan anticonvulsant sementara infus intravena dos besar nootropil.

Mengenai kaedah terapi patogenetik, tidak ada konsensus lagi. Rawatan immunosupresif dan immunomodulatory, pelantikan ubat antiviral dan glucocorticosteroids. Baru-baru ini, terapi imunoglobulin semakin digunakan sebagai rawatan permulaan. Apabila gejala kemajuan, kortikosteroid (dexamethasone, methylprednisolone) ditambahkan kepada mereka. Sekiranya tiada keputusan yang positif, terapi tersebut akan meneruskan imunosupresi menggunakan azathioprine atau cyclophosphamide. Data yang tidak jelas tentang keberkesanan rawatan antiviral menggunakan zidovudine, acyclovir, interferon belum tersedia. Adalah mungkin untuk melakukan plasmapheresis, imunosorpsi.

Rawatan pembedahan pada peringkat awal ensefalitis membolehkan pencapaian yang berterusan dalam 23-52% pesakit. Ia dilakukan oleh neurosurgeons dan terdiri daripada hemispherectomy berfungsi atau anatomi. Dalam kes pertama, hemisfera yang terjejas adalah "dimatikan" dengan memotong semua sambungannya, di kedua, pembedahan hemisfera atau bahagiannya.

Dalam kebanyakan kes, ensefalitis Rasmussen mempunyai prognosis yang mengecewakan. Dengan pengecualian kes-kes terpencil penstabilan spontan penyakit, pesakit mempunyai motor yang teruk dan defisit kognitif. Kematian boleh berlaku dalam tempoh 3 hingga 15 tahun sejak penularan ensefalitis.

Encephalitis - apa itu? Jenis, gejala dan rawatan, akibat, prognosis

Encephalitis adalah diagnosis yang dahsyat yang berkaitan dengan ketidakupayaan dan risiko yang tinggi terhadap kehidupan. Kebanyakan orang pernah mendengar tentang encephalitis yang dilahirkan oleh tikus, tetapi penyebab penyakit itu boleh meningokokus, virus, malah sifilis, dan banyak suntikan.

Gejala serebrum dan fokus yang teruk yang menunjukkan penyetempatan proses keradangan di otak sering menyebabkan kesan neurologi yang tidak dapat diubati.

Peralihan pantas pada halaman

Encephalitis - apa itu?

Encephalitis adalah keradangan yang terbentuk secara langsung di dalam otak. Penyakit ini adalah epidemik (wabak atau wabak bermusim di kawasan yang terhad).

Selain daripada bentuk yang akut, ensefalitis mungkin tidak asimptomatik atau seperti selesema. Walau bagaimanapun, ketiadaan gejala teruk tidak mengurangkan risiko komplikasi teruk. Penyakit ini berlaku foci (keradangan bahagian otak yang terhad) atau menyebar (dituangkan).

Selalunya, kedua-dua didiagnosis dan encephalitis dan meningitis (radang meninges), yang memburukkan perjalanan penyakit dan prognosis menjadi lebih teruk walaupun dengan rawatan segera.

Punca ensefalitis:

  • bakteria - meningokokus, treponema pucat, menyebabkan sifilis;
  • Virus - tertentu tanda-ditanggung encephalitis virus, herpes, demam campak virus, cacar air dan Simpanan rubella patogen - lesu encephalitis;
  • mikroorganisma patogen dari kumpulan yang berbeza - Toxoplasma, agen penyebab malaria, tifus dan rabies;
  • vaksinasi - DTP, serum cacar (terutamanya jika rejimen vaksinasi dan peraturan untuk mengurus vaksin tidak diikuti);
  • gangguan autoimun - leukoencephalitis, penyakit reumatik;
  • mabuk yang teruk dengan bahan kimia, karbon monoksida.

Encephalitis yang dilahirkan dengan tikam

Encephalitis virus kelahiran tikus adalah sangat biasa - jangkitan berlaku apabila gigitan ular parasitisasi tikus dan tikus ixodic.

Ia mungkin jangkitan dan penggunaan susu ternakan (lembu, kambing), dijangkiti virus. Jangkitan itu sudah pada hari ke 2 memasuki aliran darah, bagaimanapun, gejala penyakit muncul 2-3 minggu selepas gigitan, dan semasa jangkitan melalui makanan, tempoh inkubasi dikurangkan menjadi 4-7 hari.

Wabak encephalitis yang dilahirkan pada tikaman dicatatkan dalam tempoh Mei - Jun dan Ogos - September. Dalam kes ini, penduduk tempatan dalam 90% kes menderita ensefalitis dalam bentuk asimtomatik. Di kawasan-kawasan yang kurang bernasib baik, vaksinasi encephalitis yang dilitupi tick adalah disyorkan kepada penduduk.

Gejala ensefalitis pada orang dewasa

Encephalitis selalunya berkembang dengan tiba-tiba, dengan keadaan pesakit merosot secara mendadak, dan gejala ciri menunjukkan luka otak. Tanda-tanda encephalitis yang pertama:

  1. Menekan sakit kepala, meliputi seluruh kepala;
  2. Peningkatan suhu hingga 38 ºC dan lebih tinggi, kelemahan dan tanda-tanda mabuk lain;
  3. Muntah yang tidak dapat dipercayai, di mana pesakit tidak merasa lega;
  4. Mengantuk dan letih, sehingga keadaan penyumbat tanpa reaksi kepada apa-apa rangsangan luar (cahaya terang, bunyi kuat, kesemutan) atau koma.

Gejala foto ensefalitis pada orang dewasa

Gejala fokus berikut menunjukkan kerosakan pada otak di kawasan tertentu:

  • lobus frontal - afasia motor (pesakit mengatakan tidak jelas, seolah-olah dia mempunyai bubur dalam mulut), gaya berjalan mengejutkan, dan melukis kembali ke belakang bibir lipatan tertentu ke dalam tiub, tanda-tanda penurunan mendadak dalam akal (jenaka bodoh, talkativeness berlebihan);
  • Lobos Temporal - kurangnya pengertian bahasa ibunda dengan ketiadaan kehilangan pendengaran, kekejangan anggota badan atau seluruh badan, sekatan kajian visual;
  • Lobos parietal - kekurangan kepekaan dalam tubuh, kehilangan keupayaan untuk pengiraan matematik, terhadap latar belakang penafian penyakitnya sendiri, pesakit mendakwa bahawa dia mempunyai banyak anggota badan atau pemanjangan mereka;
  • Lobak occipital - percikan pada mata, pandangan terhad pada satu / kedua mata, sehingga buta;
  • Otak kecil - kelemahan otot seluruh badan, kecenderungan ke arah berjalan kaki (boleh jatuh), penyelarasan kabur dengan pergerakan menyapu, mata Begane berirama dari sisi ke sisi (nystagmus mendatar);
  • Meninges (meningoencephalitis) - digabungkan dengan meningitis, ensefalitis menjelma sakit kepala yang teruk, fotofobia dan leher kaku (kepala dibuang kembali, pergerakan leher sukar dan menyakitkan).

Jenis-jenis ensefalitis, patogen

Gambar klinikal keseluruhan adalah ciri semua jenis ensefalitis. Walau bagaimanapun, beberapa bentuknya mempunyai perbezaan dramatik dan gejala tertentu:

Encephalitis yang dilahirkan dengan tikam

Apabila dijangkiti dengan virus neurotropik dalam pesakit, kulit badan bahagian atas (muka, leher, dada) dan mata (sclera disuntik) redden. Penyakit ini boleh berlaku tanpa merosakkan sistem saraf pada jenis demam dan siap dalam 5 hari.

Dalam hasil entsefalshit teruk dengan kelaziman gejala meningeal (kekejangan berhubung dgn hujung, gejala khusus Brudzinskogo, kerning, dll), radikuliticheskih (kerosakan akar saraf tulang belakang) dan gejala poliomieliticheskoy (tergantung kepala, bahu melabuh, lengan tempang tergantung di sepanjang badan, kaki paresis spastik).

Influenza encephalitis

Kerosakan kepada otak vaskular influenza membawa kepada pendarahan dan pendarahan kecil. Membangunkan terhadap influenza encephalitis kemerosotan nyata pesakit: aktiviti fizikal, kesedaran terjejas, mengantuk, sawan, sehingga pembangunan paresis dan lumpuh.

Sering menyertai simptom neuralgia trigeminal, sciatica. Mungkin koma.

Ensefalitis cacar air

Encephalitis, yang merumitkan perjalanan cacar ayam pada pesakit dengan imuniti yang berkurangan, berlaku 3-7 hari dari permulaan ruam. Pesakit yang mencatatkan gejala meningeal, konvulsi, berkembang pesat bengkak otak.

Campak encephalitis

Encephalitis virus pada kanak-kanak sering berkembang dengan campak yang teruk. Radang infiltrat di otak dan degenerasi fokus serat saraf terbentuk 3-5 hari selepas ruam pertama pada kulit.

Disifatkan oleh kenaikan suhu yang berulang, disertai dengan pergolakan dan kekeliruan. Halusinasi, simptom meningitis, koordinasi terjejas dan sawan seluruh badan adalah mungkin. Dalam kes-kes yang teruk, lumpuh berkembang, fungsi organ panggul terganggu.

Ensefalitis herpetic

Gejala yang teruk encephalitis herpes (bentuk umum) paling sering berlaku pada bayi yang baru lahir kerana jangkitan dengan jenis herpes pertama. Pertama, pembengkakan berlaku di otak dan pendarahan terbentuk, dan kemudian nekrosis fokus tisu otak berkembang. Dalam kebanyakan kes, kerosakan berlaku di lobus depan atau temporal.

Rheumatik ensefalitis

Bentuk encephalitis ini sering didiagnosis 1 bulan selepas mengalami sakit tekak. Peranan penting dimainkan oleh pemekaan badan dan tindak balas autoimun yang tidak mencukupi. Serentak dengan kerosakan pada otak, keradangan rematik sering berlaku di jantung dan sendi.

Ensefalitis Jepun

Diedarkan di negara-negara Asia, dihantar dengan gigitan nyamuk. Selalunya berlaku dengan dominasi tanda-tanda meningitis serous dan sindrom beracun-toksik yang teruk.

Encephalitis Economo

Epidemik ensefalitis, yang dikenali sebagai penyakit lesu atau tidur, adalah berbahaya dengan perkembangan parkinsonisme. Dengan jangka panjang menggantikan parut ganglion distrofi terbentuk. Gejala ciri adalah gangguan murid semasa tindak balas normal kepada cahaya.

Akibat ensefalitis Ekonomi cukup serius: pesakit secara perlahan-lahan mati akibat keletihan dan penyakit gabungan, yang menimbulkan manifestasi parkinsonisme.

Rawatan encephalitis, ubat

Otak ensefalitis memerlukan langkah-langkah radikal untuk menyelamatkan nyawa pesakit dan pemulihan susulan jangka panjang untuk meminimumkan kesan neurologi.

Rejimen rawatan anggaran:

  • terapi etiotropik - pentadbiran intravena antibiotik atau agen antiviral (immunoglobulin, sitosin arabinosis), bergantung kepada patogen;
  • rawatan simptomatik - antipiretik, ubat penahan sakit;
  • melawan bengkak otak - kemasukan dalam penitis Mannitol, Furosemide, Diacarba;
  • peningkatan pemakanan tisu otak - dadah nootropik Piracetam, Pantogam, Cerebrolysin (kontraindikasi dalam sindrom convulsif);
  • keadaan kejutan - kortikosteroid (Prednisolone, Hydrocortisone, Dexazone);
  • anticonvulsants - Seduxen, Oxybutyrate, Hexenal dengan Atropine;
  • dengan paresis - Prozerin, Dibazol, Oksazil;
  • dengan tanda-tanda parkinsonisme - L-Dofa.

Selalunya, ubat disuntik bersama dengan penyelesaian infusi yang mengurangkan keracunan badan. Dalam kes yang teruk, resusitasi dilakukan.

Ramalan dan kesan ensefalitis

Dalam kebanyakan kes, terutama dalam gejala yang teruk, encephalitis rizab akibat saraf: strabismus, pengurangan berterusan dalam nada otot di kaki, sakit kepala biasanya disebabkan oleh pembangunan arachnoiditis.

Dalam nekrosis otak yang teruk dan besar, risiko kematian adalah sangat tinggi, walaupun dengan rawatan yang tepat pada masanya.

Oleh itu, kita tidak harus mengabaikan vaksinasi (vaksinasi) terhadap jenis ensefalitis tertentu semasa melakukan perjalanan ke kawasan-kawasan yang mempunyai keadaan yang tidak baik untuk penyakit ini.