Rawatan moden untuk skizofrenia

"Schizophrenia" adalah penyakit yang dicirikan oleh pemikiran, emosi, dan tingkah laku. Orang sering takut dengan perkataan ini - "skizofrenia." Biasanya perkataan "skizofrenia" dikaitkan dengan kata-kata seperti gila, gila. Lelaki biasa percaya bahawa skizofrenia tidak dapat diubati. Walau bagaimanapun, sebenarnya, ia tidak kelihatan begitu tragis.

Rawatan moden terhadap skizofrenia

Perubatan moden telah membuat kemajuan besar dalam diagnosis skizofrenia, kajian tentang punca dan mekanisme pembangunannya. Rawatan skizofrenia yang berkesan telah menjadi mustahil.

Adalah penting untuk mengiktiraf permulaan skizofrenia dengan cepat dan tepat, menetapkan rawatan yang komprehensif dan mencukupi, membina sistem bunyi untuk pemulihan pesakit skizofrenia, melatih dia dan ahli keluarga dalam tingkah laku yang betul.

Pada masa ini, tanda-tanda skizofrenia berikut dibezakan:

  • simptom yang produktif (paling kerap pertindihan dan halusinasi)
  • simptom negatif (penurunan potensi tenaga, sikap tidak peduli, kekurangan akan)
  • kecacatan kognitif (gangguan pemikiran, persepsi, perhatian, dll.).

Agar rawatan skizofrenia berkesan, perlu memilih ubat-ubatan yang sesuai yang menghilangkan gejala skizofrenia, mempunyai sedikit kesan sampingan dan tidak menjejaskan kualiti kehidupan manusia. Malangnya, ramai orang dengan skizofrenia pada mulanya menerima rawatan yang tidak mencukupi dengan ubat-ubatan lama (haloperidol, triftazin, ethaperazine, dll), yang mempunyai banyak kesan sampingan tidak menjejaskan gejala negatif dan kerosakan kognitif.

Rawatan semasa untuk skizofrenia semestinya termasuk psikoterapi. Selalunya, ia dilakukan dalam bentuk individu dan memerlukan banyak pengalaman daripada ahli terapi. Latihan khas dilakukan dengan pesakit. Adalah penting untuk menjalankan terapi keluarga, untuk menyediakan kepada pesakit dan keluarganya semua maklumat yang diperlukan untuk rawatan skizofrenia yang berjaya.

Dalam skizofrenia, adalah penting untuk mencapai kerjasama penuh dengan doktor, untuk melatih pesakit dengan skizofrenia untuk mengatasi gejala penyakit pertama, menekankan kepentingan pematuhan. Pesakit dengan skizofrenia tersilap kehilangan keyakinan terhadap hasil rawatan yang berjaya dan boleh melakukan bunuh diri, terutama jika terdapat gejala keadaan depresi.

Kaedah rawatan skizofrenia anti-virus

Penyelidikan moden bertujuan untuk mengenal pasti punca skizofrenia, virus terpencil sebagai salah satu faktor dalam perkembangan penyakit ini. Sebagai hasil penyelidikan yang dilakukan oleh saintis Amerika dari Johns Hopkins University (Baltimore), pesakit dengan diagnosis tanda skizofrenia "anti-inflamasi" meningkat dibandingkan dengan orang yang sihat. Menurut statistik, pesakit mengalami peningkatan dalam tahap antibodi terhadap kehadiran agen virus seperti virus herpes, retrovirus, coronavirus, campak dan influenza.

Mengambil hipotesis pentingnya imuniti dalam pembangunan dan rawatan skizofrenia sebagai asas, saintis melakukan eksperimen untuk meningkatkan imuniti dalam sekumpulan pesakit. Hasilnya adalah peningkatan dalam fungsi kognitif - pertuturan, pemikiran, ingatan - dan juga peningkatan dalam pengoperasian kapal serebrum pesakit.

Berdasarkan kajian di atas, saintis domestik telah membangunkan kaedah antiviral untuk rawatan skizofrenia atau kaedah "Anti-Virus". Kaedah ini bertujuan untuk meningkatkan imuniti pesakit dan meneutralkan virus dan termasuk langkah-langkah berikut:

  1. Diagnosis Schizophrenia dengan Analisis Genetik dan Penyelidikan Antibodi
  2. Satu kursus monoterapi menggunakan ubat yang dipilih sebagai hasil daripada diagnosis
  3. Immunomodulators
  4. Ubat antiviral
  5. Pemantauan Pesakit

Untuk mencapai kesan yang paling besar, kaedah ini digunakan dalam kombinasi dengan kaedah rawatan bukan ubat, yang paling penting adalah psikoterapi.

Ingat: sebenarnya, ada jalan keluar, anda perlu mencarinya. Lebih cepat dan lebih baik ini boleh dilakukan dengan juruteknik yang berkelayakan.

Psikiatri, psikoterapi kategori tertinggi, profesor,

Rawatan baru Schizophrenia

Komunikasi dengan pengurus program
ujian klinikal

Sebelum anda menghubungi, berhati-hati
baca semua artikel. Cuba panggil
semasa waktu bekerja, diberi zon waktu
Bandar Novosibirsk.

Tel: 8-913-908-27-82
8-913-912-89-07

Jangan menulis semula mesej mel.
sejarah kes. Tanya soalan
ringkas bernombor. Jangan tunggu
tindak balas segera. Dalam kecemasan
kes, gunakan telefon.
Elakkan menggunakan bahasa yang tidak sopan,
surat tersebut tidak dibaca.

Ini adalah filem lama (2000). Bukan semua kita
harapan telah dibenarkan. Tetapi muncul
selama 17 tahun ini, yang baru terus ditanamkan
harapan kita Fakta ini disampaikan secara jujur.
dalam artikel klinikal. Filem ini mempunyai
nilai sejarah semata-mata.

Schizophrenia. Kaedah rawatan baru

Institut Penyelidikan Immunologi Klinikal, Cawangan Siberian Akademi Sains Perubatan Rusia,
Jabatan Psikiatri, FUP, GBUZ NSO GNOPB №5. Novosibirsk
Voronov A.I. Dresvyannikov V.L. Puhkalo K.V.

Dalam perjalanan eksperimen klinikal, cara asas baru untuk melegakan serangan skizofrenia ditemui. Kaedah yang pendek dan tidak invasif untuk menyampaikan cytokines kawalan kepada sistem limbik otak telah dijumpai. Memastikan bukti sifat autoimun patogenesis skizofrenia telah diperolehi.

Selama lebih dari setengah abad, sejak penemuan neuroleptik pada tahun 1952, tiada penemuan utama atau asas baru telah berlaku dalam skizofrenologi. Sehingga hari ini, tidak ada satu pandangan mengenai etiologi dan patogenesis skizofrenia. Walau bagaimanapun, kami yakin bahawa pencapaian imunologi moden, penemuan pemancar dan modulator baru keghairahan saraf pada tahun-tahun akan datang akan mengubah wajah psikiatri deskriptif. Sementara itu, semua pertikaian sekolah psikiatri pesaing meremehkan kepada penafsiran yang berbeza tentang gejala yang sama dalam transkripsi yang berbeza yang mengisi sejarah perubatan. Kekurangan penanda biologi yang boleh dipercayai, polimorfisme manifestasi klinikal, psikiatri memaksa sedikit demi sedikit, seperti mozek, untuk mengumpul dan menggambarkan gambaran klinikal penyakit ini. Kenyataan rumusan, tindakan yang tidak masuk akal, pesanan dan komen dari "suara dari luar angkasa" - menduduki sebahagian besar teks, tetapi tidak membawa kepada pemahaman mekanisme perkembangan penyakit.

Diagnosis "skizofrenia" setakat ini dibuat semata-mata atas alasan klinikal, oleh itu, agar tidak tersilap, anda perlu menunggu sehingga mereka terkumpul dalam kuantiti yang mencukupi. Walau bagaimanapun, walaupun terdapat banyak sindiran di sekitar diagnosis akhir, skizofrenia sentiasa dan kekal sebagai realiti klinikal - patologi ini menduduki lebih daripada separuh daripada semua katil di mana-mana hospital psikiatri.

Tidak dapat dinafikan terbukti bahawa semua orang yang menderita skizofrenia menunjukkan peningkatan aktiviti dopaminergik di laluan mesolimbik dan menurun di laluan mesokortik. Oleh itu, antipsikotik yang ditemui pada tahun 1952, yang menyekat aktiviti dopamin dan serotonin, membentuk asas terapi moden penyakit ini. Kompleks gejala negatif, tidak seperti psikoproduktif, tidak dapat dipengaruhi oleh antipsikotik. "Dementia awal" (Prémco dementia). - hasil khusus skizofrenia yang tidak dapat dielakkan. Kecacatan yang terakru dari serangan menyerang memimpin doktor yang menghadiri keputusasaan terapeutik. Sebahagian besar psikiatri yang diketahui oleh kami dalam usaha untuk menghentikan gejala delusi dan halusinasi bermula dengan haloperidol, maka antipsikotik atipikal ditetapkan, dosis meningkat, kadang kala menjadi toksik, dan jika mereka tidak mendapat kesan, mereka kembali ke haloperidol dan aminazin.

Kajian menyeluruh oleh Robert Whitaker [1] menunjukkan bahawa antipsikotik buat sementara waktu merendahkan penampilan psikosis, tetapi setelah penggunaan berpanjangan membuat pesakit secara biologi lebih rentan terhadap psikosis. Adalah menarik untuk diperhatikan bahawa pengenalan dadah psikotropik kepada pesakit dengan skizofrenia menyebabkan kemerosotan salah satu indikator imunologi tentang keterukan proses - penurunan yang lebih besar dalam perkadaran sel-sel Ty dalam darah periferal pesakit-pesakit ini.

Pada masa yang sama, diagnosis klinikal, yang bermakna pada dasarnya kedua-dua pelan rawatan, dan prognosis yang mungkin, dibuat dengan berhati-hati, hanya di klinik selepas pemerhatian yang panjang, selalunya dalam bentuk yang agak tertutup (misalnya, gangguan psikotik polimorfik). Ia berlaku bahawa diagnosis ditubuhkan dengan mengundi. Dan sementara itu dibenarkan. Kerana selepas menubuhkan diagnosis ini, pesakit kehilangan status sosial, sebagai peraturan, menjadi cacat untuk hidup, menjadi beban bagi saudara-mara dan balast untuk negara. Kebanyakan ubat-ubatan moden tidak dapat mencegah terjadinya kecacatan. Peningkatan selanjutnya menjadikan rawatan lebih mahal, tanpa menjejaskan keputusan akhir. Neuroleptik tidak menghentikan proses autoimun yang merosakkan; setiap serangan pesakit kehilangan bahagian neuron yang diketahui, dan dengan mereka kemungkinan memulihkan bekas parameter keperibadian. Sekiranya peningkatan optimum klinikal pada Skala Positif dan Negatif Sindrom (PANSS) adalah 60%, maka empat bulan terapi yang mencukupi untuk pesakit dengan skizofrenia memberikannya hanya dalam 10%, dan dua belas bulan dalam 20% kes. Neuroleptik, walaupun yang paling moden - jalan mati yang mati!

Artikel ini ditulis secara khusus untuk memastikan bahawa pencarian untuk "cara lain" mengilhami penyelidik baru. Dalam perjalanan percubaan klinikal, kami yakin bahawa terdapat cara lain, lebih murah dan lebih efisien. Hasil klinikal yang diperolehi membolehkan kita berharap bahawa dalam masa terdekat teori autoimun skizofrenia akan diiktiraf sebagai satu-satunya yang betul, dan dopamin, serotonin dan lain-lain, berdasarkan eksperimen teori, akan menjadi bahagian komponennya. Perusakan autoimun neuron dan glia akan menjadi satu-satunya penjelasan untuk etiologi dan patogenesis skizofrenia. Kriteria diagnostik untuk ICD-10 dan DSM IV-TR akan disemak. Kepelbagaian neuroleptik "akan tenggelam dalam kelalaian," dan hospital psikiatri akan secara beransur-ansur menjadi bebas daripada pesakit kronik.

Untuk psikiatri moden, perkara di atas mungkin kelihatan seperti janji kosong dan mimpi jauh, tetapi mimpi adalah enjin sains! Pada masa yang sama, kita mendapati penghiburan dalam fakta bahawa penolakan jalan palsu itu sendiri merupakan kejayaan yang besar dari pemikiran yang dicari!

Biar saya mulakan dengan contoh klinikal dari amalan kami:
Pesakit L, berusia 19 tahun.
Dua episod.
Episod pertama dalam 17 tahun.
Gadis itu belajar dengan baik dalam kelas 11 sekolah biologi khusus, tinggal di asrama di sekolah, dan dibezakan oleh watak ceria, gaya hidup yang aktif. Kembali pulang dari sekolah, setiap kali dia berkongsi dengan keluarganya betapa teruknya minggu lalu, yang mana dia dipanggil "twittering". Tiba-tiba, semasa cuti musim sejuk, tanpa alasan yang jelas, dia tersenyum, "tenaga hilang, saya hilang dalam fikiran saya sendiri," kebimbangan dan ketakutan muncul. Sejurus selepas cuti Tahun Baru, sekali melawat sekolah, gadis itu berhenti belajar. Tanpa sebab yang jelas, dia berhenti tidur dan dua minggu, menurut ibu dan pesakit itu sendiri, tidak tidur sama sekali. Pada waktu malam, "terletak dengan mata yang terbuka, menggerutu di sekejap sedikit." Pada minggu-minggu ini, saya melawat beberapa neuropathologists dan psychotherapists. Mengikut nasihat mereka, dia meletihkan diri sendiri pada siang hari, "Saya pergi ski selama beberapa jam, walaupun saya tidak mempunyai kekuatan". Semasa waktu siang, pesakit mengambil Grandoxin, dan pada waktu malam Noxiron, secara berasingan meningkatkan dos untuk menjadi toksik. Walau bagaimanapun, tidur tidak hadir selama lebih dari seminggu; "Saya tidak dapat tidur sebentar lagi, makanan itu menjadi tidak enak, saya tidak mahu makan sama sekali." Herring (yang selalu dicintai gadis itu) "mula bau tidak menyenangkan," dan bau ini telah menghantuinya selama seminggu, walaupun tidak ada ikan di dekatnya. Selama beberapa hari dia mendengar suara seorang lelaki dari atas, yang "dalam bisikan membuatnya menggantung dirinya sendiri." Dia mengadu tentang "rasa ketakutan, ketegangan, perasaan yang tidak dapat dijelaskan, sakit hati di dada." Keturunan dibebani. Salah seorang saudara saudara darahnya dilepaskan dari tentera, mendengar suara, secara berkala dimasukkan ke hospital, dan telah didaftarkan sepanjang hidupnya dalam sebuah psycho-dispensary dengan diagnosis skizofrenia.

Pada hari rawatan, pesakit secara khusus dirujuk oleh tiga psikiatri berpengalaman. Secara konsisten, secara berasingan antara satu sama lain, selepas pemeriksaan klinikal, setiap doktor menyimpulkan bahawa dalam kes ini kita boleh bercakap hanya mengenai debut skizofrenia (F20.0 debut). Prospek itu diturunkan suram. Dengan persetujuan saudara-mara dan pesakit sendiri, ia diputuskan untuk melakukan eksperimen, syarat wajibnya adalah penolakan neuroleptik yang digunakan secara tradisional, antidepresan dan penenang.

Keadaan yang sama dalam amalan kita bukan lagi yang pertama, dan kerana semua yang sebelumnya telah berjaya berjaya, bukannya neuroleptik tradisional, penyelesaian sitokin cryopreserved (RCR) telah ditetapkan dalam bentuk penyedutan melalui hidung, 10 ml jumlah. Selepas 8 jam, penyedutan itu diulang. Satu jam selepas penyedutan, ketegangan dan ketakutan hilang, dan dia berhenti mendengar "berbisik dari atas, memaksa dia untuk menggantung dirinya sendiri." Setelah 8 jam lagi, penyedutan ketiga dibuat, selepas itu gadis itu tertidur (untuk pertama kalinya dalam dua minggu) dan tidur 9 jam.

Pemerhatian selama dua hari tidak mendedahkan gejala psikoproduktif. Makanan itu memperoleh rasa semulajadi, "bau herring" yang tidak menyenangkan hilang. Gadis itu senang makan. Tanpa pelantikan tambahan, saya mula tidur 6 jam sehari. Tiga hari kemudian, dia dibebaskan di bawah pengawasan ibunya (pembantu perubatan desa) dengan syarat kembali ke hospital ketika keadaan berubah.

Di rumah saya tidur hanya dua jam pada malam pertama. Saya bangun pada waktu pagi, saya sangat ingin melihat dan bertanya kepada ibu saya: "Siapa yang mengikuti kami?". Dia berkata bahawa "dua mata penumbuk besar menatapnya dari belakang kabinet." Pada waktu pagi dia kembali ke hospital, di mana dua penyedutan diberikan pada siang hari. Selepas gadis kedua jatuh tertidur dan tidur selama 8 jam. Lima hari berikutnya penyedutan RCCC dijalankan setiap hari pada waktu pagi. Gadis itu bersorak, dia dengan tenang bercakap tentang halusinasi yang berpengalaman, mula mengatakan bahawa "mungkin tidak ada apa-apa, itu hanya mimpi," dia makan dengan baik dan tidur sekurang-kurangnya 6 jam sehari. Selepas seminggu pemerhatian, dengan alat pengebom mudah alih, dipindahkan ke rawatan pesakit luar. Penyedutan dilakukan setiap hari, selama dua bulan, tanpa gangguan, dalam 10 ml. KKKRTS pada waktu pagi. Dia tidur secara bebas pada bulan Februari dan Mac, pertama 4-6 jam, kemudian 6-8 jam. Saya melakukan semua kerja rumah, pergi bersama ibu saya ke stesen ambulan dan panggilan kepada pesakitnya. Tingkah laku dalam tempoh ini dibezakan oleh kekurangan kebebasan, penundaan, pasif, dan pencerobohan. Menurut ibunya, dia "braked", "berpegang pada roknya". Saya cuba membaca buku teks, tetapi tidak menghafal apa-apa. Semasa April, kursus penyedutan CCRTF diteruskan setiap hari. Persembahan itu semakin bertambah baik, pada awal Mei dia mula bersekolah. Rawatan itu dihentikan; sejumlah 108 penyedutan CCRHC telah digunakan untuk kursus ini. Neuroleptik, penenang dan antidepresan tidak digunakan. Gadis itu berjaya lulus peperiksaan di sebuah sekolah biologi khusus di Novosibirsk dan memasuki fakulti pediatrik akademi perubatan. Tempoh susulan adalah satu tahun. Suasana mantap, tidur nyenyak, kadang-kadang tidur di siang hari (di kuliah), selera makan sangat baik. Tiada gejala psiko-produktif. Kepada halusinasi kritikan yang terselamat itu selesai. Menurut semua psikiatri yang memerhatikan pesakit dalam keadaan akut, debut skizofrenia berakhir tanpa tanda-tanda kecacatan, yang dengan sendirinya luar biasa. Skor PANSS adalah 100%.

Episod kedua
Pesakit L. betul-betul satu tahun kemudian, semasa tempoh sesi musim sejuk, impian itu hilang, auditori dan halusinasi visual muncul. Gejala otomatisme mental. Pesakit berhenti tidur, "mula memahami bahasa anjing dan kucing, disampaikan secara mental dengan mereka", "melihat Tuhan yang menyerupai orang tua. Tuhan menciumnya di dahi dan berkata bahawa "semuanya akan baik-baik saja dengan dia", "di asrama kelakuannya dikawal oleh syaitan, yang mengambil bentuk pengawal. Pemikiran dan tindakan yang dikendalikan di jauh, memaksanya untuk berlari di mana-mana, membalut kepalanya, memberi perhiasan emas kepada orang asing, "dia takut kepada bapanya dan ibunya, kerana dia melihat syaitan di dalamnya." Banyak suara yang sentiasa didengar di kepala. Dia mengagihkan barang kemas emasnya, berhenti pergi ke kolej, tidak makan apa-apa. Dalam keadaan psikosis akut (F20.0) dia dimasukkan ke hospital di hospital psikiatri, di mana dia tahan dos haloperidol, klopiksol, aminazine yang tinggi selama satu setengah bulan. Walaupun pelantikan siklod, sindrom neuroleptik, yang rumit oleh halangan fecal (mula-mula keliru diambil oleh doktor untuk mengandung 17 minggu), berkembang. Mana-mana sahaja "melihat mata yang tidak berperikemanusiaan." Sepanjang hospitalisasi "dia menyanyi dan menari" di ruang pemerhatian, seringkali kakitangan terpaksa membetulkan pesakit ke katil. Selepas sebulan setengah, memandangkan keterlaluan terapi yang tidak dijangka, ibu bapa menandatangani keizinan yang berpengetahuan dan beralih kepada kaedah yang telah digunakan dalam pertarungan pertama.

Sebelum memulakan terapi sitokin, ia telah diperiksa oleh perundingan doktor dan Profesor V.L. Dresvyannikovym. Diagnosis: Schizophrenia, bentuk paranoid. Sindrom hallucinatory-paranoid (F20.0). Semua neuroleptik, penenang dan pembetulkan dibatalkan. Tiga hari pertama penyedutan dilakukan setiap 8 jam, dan penyedutan pertama tidak dijalankan sepenuhnya disebabkan ketidakmampuan mental dan rangsangan yang melampau pesakit. Saya melukis seluruh ruang dengan "mata dan simbol". Saya melihat "syaitan" di dalam bapanya dan ibu, yang bergantian menjaga dia. Saya mendengar suara lelaki dan perempuan, semua chorus sentiasa menyanyikan lagu kepadanya. Dia melukis dirinya dengan kosmetik, di tempat-tempat yang paling tidak dapat dihiasi dengan hiasan pita, dsb. Motor disinhibited, sentiasa "menyanyi dan tarian." Pada masa yang sama, selepas penyedutan ketiga, dia tenang sedikit, tidur bebas muncul, dan pada hari kelima, halusinasi berhenti sepenuhnya. Penyedutan bermula selepas 12 jam. Pesakit membasuh wad dari lukisannya, mula keluar, bekerja pada pembersihan salji. Walau bagaimanapun, dia tidak dapat menumpukan perhatian dan melakukan operasi aritmetik mudah. Pada hari kelima belas dipindahkan ke satu mod penyedutan pada waktu pagi. Dia mula tidur banyak, termasuk pada siang hari. Tidur bebas lebih daripada 10 jam sehari. Separuh pertama muncul, dan pada akhir bulan, kritikan lengkap mengenai halusinasi yang berpengalaman. Sebulan kemudian, terapi sitokin mula melakukan perhitungan matematik tanpa kertas dan komputer (sebelum ini ia tidak dapat mengambil dari seratus tujuh). Walau bagaimanapun, dia terus mengalami kesukaran dalam menceritakan teks ringkas. Baca dengan berat hati dan dengan kesukaran. Menjelang akhir bulan kedua, penyedutan diberikan sekali setiap dua hari. Baca telah menjadi lebih bersedia. Terangkan semula intipati bacaan dengan betul. Emosi pulih sepenuhnya, kritikan terhadap keadaan yang berpengalaman selesai. Terapi dihentikan. Tiada tanda-tanda kecacatan. Skor PANSS adalah 92%. Tempoh susulan adalah dua tahun.

Berlawanan dengan amalan yang telah ditetapkan, kes klinikal dibentangkan kepada pembaca pada permulaan artikel. Ini dilakukan supaya hasilnya sebagai hujah yang paling penting memihak kepada teori autoimun skizofrenia jelas dinyatakan pada mulanya dan bukti-bukti yang tetap pada pelupusan kami hanya ditambah gambaran keseluruhan. Hakikatnya ialah teori autoimun skizofrenia tidak baru. Pada tahun dua puluhan abad yang lalu, ahli psikiatri EKKrasnushkin (1920) dan P.E. Snesarev (1934). Pada penghujung tahun enam puluhan, kerja yang berjaya dilakukan di Amerika Syarikat dan Rusia untuk membuktikan teori ini.

Para penyelidiknya dan Krapp, menggunakan kaedah immunofluorescence, membuktikan bahawa pesakit dengan skizofrenia mempunyai imunoglobulin yang tidak biasa, antibodi yang bertindak balas dengan unsur-unsur tisu otak. Pada tahun lapan puluhan abad yang lalu, di Tomsk Psychiatric Hospital T.P.Vetlugina, data yang meyakinkan diperolehi dalam pengaktifan pautan sel B kekebalan humoral dan disfungsi spesifik kekebalan pautan T-sel dalam skizofrenia. Ia adalah bertahun-tahun penyelidikan yang teliti yang mendorong kita untuk menjalankan ujian klinikal pertama kesan terapi sitokin. [2] Kami berharap dapat meneruskan kajian ini, kerana dalam rantai bukti tidak ada yang dapat mengatasi hasil klinikal yang dicapai, terutama kerana ia jauh dari satu-satunya. Kami memantau pesakit dengan diagnosis skizofrenia yang mantap yang, selepas penggunaan sitokin, mempunyai banyak tahun pengampunan.

Imunologi yang berkembang pesat tidak membenarkan majoriti rakan-rakan saya mengikuti perdebatan saintifik mengenai pencapaiannya. Oleh itu, satu lawatan singkat ke dalam imunologi, lebih tepatnya, ke psychoneuroimmunology, boleh berguna untuk ahli psikiatri generasi saya.

Tubuh manusia terdiri daripada sel-sel individu. Terdapat kira-kira 300 sel tersebut. Terdapat juga nuklear. Seluruh satu sel berasal dari satu telur yang disenyawakan, oleh itu, mempunyai kod maklumat genetik yang sama. Bahagian yang berlainan dalam kod ini "bekerja" dalam sel-sel yang berlainan dalam organisma yang sama. Sekiranya dalam proses pembahagian tak terhitung kod genetik berubah, sel-sel khas menyerang "asli" yang telah berubah menjadi "alien". Untuk memelihara perpaduan seluruh organisma, semua, seolah-olah sel "berasingan", bertukar maklumat antara satu sama lain. Maklumat dihantar dalam dua cara: yang pertama adalah dengan isyarat elektrik berkod. Yang kedua adalah dengan bantuan objek yang benar-benar material yang diwakili oleh pelbagai molekul, dan ditetapkan oleh CYTOKINES. Maklumat dikodkan oleh komposisi kimia dan konfigurasi ruang. Dalam neuron khusus, ini adalah neurotransmitter, selain mediator (contohnya, dopamin, serotonin, norepinefrin, dll.). Microbubbles dengan bahan-bahan ini atau yang serupa membawa maklumat dalam sinaps, iaitu, sangat dekat. Tetapi pada dasarnya, terbentuk di satu tempat, sitokin mampu membawa maklumat ke seluruh tubuh. Hanya sel-sel yang dialamatkan boleh membaca maklumat ini, iaitu mempunyai reseptor khas pada membran mereka. Oleh itu, "mel" sentiasa mencari penerima yang dapat "membaca mesej." Selepas membaca sel-sel yang menghantar mesej itu, ubahsuai aktiviti mereka. Contohnya, mereka mula membahagikan (berkembang), atau merosakkan sendiri (apoptosis), atau mengeluarkan hormon. Sebenarnya, hormon tidak lebih daripada kompleks sitokin yang dihantar oleh sekumpulan sel khusus (kelenjar) sebagai perintah kepada sel-sel lain. Pertukaran maklumat sedemikian sentiasa seimbang, sangat rumit dan hanya disiasat sebahagiannya. Bilangan sel imun yang khusus adalah sangat besar dan tidak mudah bagi psikiatri doktor untuk memahami prinsip-prinsip interaksi mereka.

Keterlihatan yang lebih besar dalam pemahaman tentang sistem imun akan dibuat dengan membandingkan tubuh dengan keadaan yang teratur, yang pasukannya yang banyak, dengan sokongan seluruh penduduk, terpaksa melancarkan perjuangan berterusan dengan puak-puak sekitarnya. Pada masa yang sama, keadaan "imajinasi, abstrak" (organisma) seperti ini mesti menyimpan unit khusus kesediaan yang berterusan terhadap musuh dalaman (contohnya, sel-sel kanser).

Pentadbiran pusat, merujuk kepada otak dan saraf tunjang, tersembunyi dengan selamat di "modal" di belakang dinding tiga (tiga cengkerang otak, ditambah dengan penghalang otak pelbagai darah). Pertahanan kuat seperti ini memberikan suasana yang sentiasa stabil dan tenang di "modal". Apa yang berlaku di "empayar" - otak itu dengan tekun mengekalkan tahap keselesaan yang berterusan "untuk diri sendiri."

Sepanjang "empayar", penempatan khusus yang dibina telah dibina, di mana pahlawan masa depan untuk tentera dan unit polis khas dilahirkan, dibesarkan dan dibesarkan. Secara anatomi, ini adalah ceruk antara trabeculae tulang, di mana sumsum tulang merah dilindungi dengan selamat. Di sini, dikelilingi oleh sel-sel sokongan, sel-sel stem sepanjang pembahagian hidup dan menambah tentera leukosit, neutrofil, sel pembunuh semulajadi, sel B, sel pembantu T (pembantu) dan sel-sel penindas T (peacekeepers). Sejumlah besar sel yang telah muncul segera dimasukkan ke dalam ujian: semua yang tidak mampu "membawa senjata" atau mampu mengubahnya terhadap sel sendiri adalah dimusnahkan secara kejam. Negeri (baca organisme) tidak membuang masa untuk pendidikan semula mereka: anda tidak boleh berjuang untuk kerajaan - mati sehingga anda diberikan senjata tempur!

Bahawa sebahagian dari sel-sel yang diakui sebagai "alien" (tidak mampu berjuang untuk sebuah kerajaan) dimusnahkan bahkan sebelum penampilan reseptor (senjata) khusus pada membran mereka. Berikutan itu, mereka "askar" (baca sel-sel letupan T dan B), yang dapat menghantar senjata yang dikeluarkan kepada mereka terhadap mereka sendiri, dimusnahkan. Dalam buku teks A.A. Yarilina proses ini lebih berjaya dibandingkan dengan huruf-huruf bahasa yang berbeza. Semua huruf asing pertama kali dibuang daripada surat surat yang lengkap, dan kemudian huruf tidak dikecualikan, dengan mana anda boleh menulis kata PERSON. Surat yang tersisa mewakili set lengkap sel-sel imun, yang, bagaimanapun, tidak dapat melawan MAN. [3]

Seluruh penduduk "empayar" mempunyai senjata primitif, tidak spesifik, dan improvisasi terhadap pihak luar (sistem pelengkap). Sebelum pendekatan detasmen tentera, penduduk mengelilingi musuh dengan cara partisan "dengan braids dan pitchforks" dan menghubungkan tindakannya (keradangan, suhu, edema, sistem pelengkap). Pasukan ketenteraan dalam "empayar" diberikan dengan jelas, dan yang paling penting, dengan pasti ditiru oleh beberapa jenis komunikasi. "Dengan telegraf" - menyalurkan pelepasan elektrik neuron di sepanjang gentian saraf. "Perintah bertulis" - sitokin. Tetapi setiap penduduk (setiap sel) tahu cara bertindak tanpa perintah mengikut peraturan, adat, undang-undang yang tidak tertulis (peraturan ini disokong oleh tahap hormon tertentu). Pada arah berbahaya, penduduk wilayah (semua yang terletak berhampiran dengan "alien" sel) mengatur "landak anti tangki, menggali longkang, mengisi mereka dengan air," dll. Dalam pemindahan ke badan - inilah penciptaan halangan pelindung dalam bentuk air mata, asid hidroklorik, jus gastrik, enzim air liur, paru-paru, mukus hidung, dll. Walaupun musuh, seperti bakteria, berusaha untuk memecahkan halangan tersebut, pasukan khas sedang menyediakan imuniti.

Daripada pejuang yang dipilih (leukosit) di penempatan tertutup (sumsum tulang), pakar terlatih - tentera perisai. Ini adalah sel-sel yang diselesaikan di seluruh empayar dan sentiasa menghasilkan "projektil, lombong dan bom tangan" - (antibodi) terhadap penceroboh, dan terhadap setiap jenis penyerang secara individu, selaras dengan ciri dan persenjataan mereka.

Pahlawan pembunuh khas juga dilatih di sana - sel T (pembunuh semula jadi). Di kekaisaran, di samping itu, terdapat sekolah sabotaj tentera yang unik dan kukuh (kelenjar timus). Dalam kelenjar ini, sel T menjalani latihan khas. Di sana mereka dibahagikan kepada beberapa unit. T pembantu, penekan T, pembunuh semulajadi. Interaksi mereka dan kehadiran sitokin yang sama menentukan jenis pertahanan imun. Terdapat hanya dua jenis perlindungan (Th1 atau Th2). Sebagai pertukaran untuk orang mati, sekolah tentera sentiasa menyediakan kakitangan baru.

Sebagai contoh, dalam skizofrenia, pencegahan autoimun terhadap sel otak sendiri adalah jenis Th2. Yang terakhir dibuktikan dengan kerja-kerja TP Vetlugina [2] Iaitu, "perintah" sitokin dalam tumpuan, menyebabkan kemusnahan autoimun jenis kedua.

Banyak detasmen askar khas (sel T), meninggalkan penempatan yang diperkaya, pergi ke kelenjar timus (kelenjar timus), latihan di mana akan membuat mereka menjadi pegawai, dibahagikan kepada skuad, setiap skuad dilengkapi dengan senjata asli (interferons, perforin, interleukins) masa akan berhijrah ke seluruh badan untuk mencari dan memusnahkan musuh. Sebahagian daripada mereka akan menjadi pengajar, yang tahu dengan baik bagaimana mengalahkan musuh lama. Ini adalah sel memori. Mereka hidup lama. Terdapat cukup sel-sel seperti itu di kalangan perisai (B sel memori).

Pengajar (sel memori) menyimpan maklumat mengenai senjata penceroboh masa lalu, supaya sekiranya serangan semula mereka dengan cepat menolak serangan, mengetahui dengan tepat apa senjata yang akan mereka gunakan untuk mengalahkan penceroboh lama (imuniti yang diperoleh). Kebanyakan askar, seperti yang dijangkakan, diletakkan berdekatan dengan sempadan. Di mana-mana terdapat "bengkel senjata" yang sentiasa menjalin pelbagai jenis senjata (antibodi) terhadap musuh yang berlainan (sel B).

Jalan-jalan yang menakjubkan di empayar (kapal darah dan limfa) membolehkan unit ketenteraan ketara sel T bersama-sama dengan pasukan bantuan (T helpers) untuk segera tiba di tempat pencerobohan dan menindas musuh luaran dan dalaman. Di dalam penempatan ketenteraan (nodus limfa) terdapat pertukaran maklumat intensif antara pegawai-pegawai perisikan, tentera tambahan dan pahlawan (sel T, pembantu, penindas, dan lain-lain).

Oleh itu, secara umum, sistem imun perlu berfungsi. Tetapi di dalam kerajaan apa yang dilakukan tanpa "pengkhianat". Dalam kes ini, ini bukan mengenai sel-sel mudah yang telah berubah dalam proses pembahagian dan yang mengancam tubuh dengan proliferasi yang tidak terkawal (contohnya, kanser). Sel-sel kanser buat masa ini dimusnahkan dengan kejam sebagai orang yang tidak dikenali. Seluruh urusan itu dimanjakan oleh "intriguan pegawai pengkhianat" (mereka sendiri, sudah terlatih T dan B leukosit), yang mengubah senjata yang dikeluarkan kepada mereka terhadap mereka sendiri. Ini adalah serangan autoimun terhadap organ-organ "bebas penghalang" sendiri, seperti otak. Dalam skizofrenia, limfosit T menyerang neuron mereka sendiri dan sel-sel otak Schwann, memutarkan penghantaran isyarat. Sebilangan kecil pengkhianat seperti ini (leukosit autoimun) tidak berbahaya kepada kerajaan, tetapi ia patut memecahkan sebarang halangan (contohnya, otak darah), dan konspirasi "autoimun" boleh memusnahkan seluruh empayar (membaca sistem saraf pusat). Proses sedemikian bukan hanya skizofrenia, tetapi penyakit neurodegeneratif lain.

Dalam tubuh manusia, kelenjar tiroid, kanta mata, organ koklea, tisu kelenjar kelenjar, dan yang paling penting, seluruh otak dan saraf tunjang dipahami oleh sistem imun sebagai immunologically alien. Biasanya, sistem imuninya nampaknya tidak tahu mengenai kewujudan organ-organ ini, kerana ia dilindungi oleh "penghalang" yang tersusun dan tersusun dengan rumit yang terdiri daripada banyak lapisan sel khusus. Melalui "halangan" dalam norma tidak menembusi "tiada tambahan". Pada orang yang sihat ke tisu penghalang dalam badan dibentuk toleransi imunologi (ketidakpedulian imun). Toleransi imun terhadap antigen diri dikekalkan sepanjang hayat oleh pelbagai mekanisme yang tidak membenarkan pembentukan protein khas (antibodi) dan limfosit autoreaktif yang boleh merosakkan sel dan tisu badan sendiri. Sekiranya mekanisme ini tidak berfungsi atau berfungsi tidak mencukupi (seperti dalam skizofrenia), pengeluaran autoantibodies dan limfosit autoagrosif bermula, menyebabkan proses keradangan kronik, pemusnahan sel dan pemusnahan tisu individu (multiple sclerosis, penyakit Alzheimer, Thiorid Hashimoto, dan lain-lain). Kami yakin bahawa ini adalah patogenesis skizofrenia. Kegagalan genetik herediter dalam kombinasi dengan faktor persekitaran (turun naik hormon dalam pubertas, neurotrauma, neuroinfeksi, kerja keras) membawa kepada penembusan halangan otak darah dan serangan autoimun berikutnya. Kira-kira proses yang sama merumitkan perjalanan strok dan kecederaan otak traumatik. Disfungsi yang diketahui penghalang ini berlaku semasa tempoh turun naik hormon semulajadi. Sebagai contoh, semasa akil baligh. Dalam tempoh ini, kemunculan skizofrenia adalah lebih biasa di kalangan subjek-subjek genetik yang terdahulu. Tanpa sebab yang jelas, sistem imun tiba-tiba "menemukan" organ "alien" dan memulakan serangan imun yang intensif terhadapnya. Proses ini boleh dibandingkan dengan keadaan di mana kecederaan satu lensa membawa kepada serangan imun terhadap lensa lain, dan seseorang menjadi buta di kedua-dua mata. Perkara yang sama berlaku akibat daripada kecederaan atau proses keradangan di organ koklea. Selepas masa yang singkat, serangan imun pada organ kedua menyebabkan kepekakan dan kehilangan keseimbangan. Dalam kes strok pendarahan, trauma tengkorak, meningitis purulen, atau sementara, disebabkan oleh perubahan mendadak dalam homeostasis, insolvensi "halangan otak darah", misalnya dalam skizofrenia, tisu otak akan tertakluk kepada serangan imun dan kemusnahan. Gambaran klinikal akibat serangan ini bergantung sepenuhnya pada topik dan kedalaman kekalahan. Sebab itulah manifestasi klinis skizofrenia sangat berbeza, walaupun dalam kembar identik.

Kegagalan penghalang darah-otak mungkin, termasuk sebab genetik, keturunan.

Tiga puluh tahun yang lalu, kecacatan sekurang-kurangnya dua gen telah diasumsikan sebagai skizofrenia. [4] Jenis berterusan kursusnya lebih kerap dikaitkan dengan HLA - A10, sementara HLA - B12 lebih kerap dikaitkan dengan skizofrenia paroxysmal.

Kajian tahun 2003 mengesan 7 gen ini. Dua lagi kajian baru-baru ini menyatakan bahawa hubungan ini paling kuat untuk gen yang dikenali sebagai dysbindin (dysbindin, DTNBP1) dan neuregulin-1 (neuregulin-1, NRG1), dan banyak gen lain (seperti COMT, RGS4, PPRSG, ZDHHC8, DISCI dan AKT1). Di samping itu, pada pesakit dengan skizofrenia, gen "mengembara" lebih biasa. Corak bahan keturunan mereka tidak teratur. Kadang-kadang ada beberapa gen yang hilang dan kadang-kadang diulang dua kali atau lebih [5].

Kemungkinan besar, walaupun bentuk klinis skizofrenia yang sama secara genetik berbeza antara satu sama lain oleh pelbagai konstelasi beberapa faktor keturunan diskrit, kombinasi unik yang mewujudkan keaslian gambar dan perjalanan pelbagai bentuk penyakit.

Untuk pemahaman yang lebih baik tentang asal, yang digunakan oleh kami cara menyampaikan kombinasi sitokin ke sistem limbik otak: ingat ciri anatomi utama vaskularisasi sistem penciuman dan peranti penukar haba hidung. Terdapat "sungai-sungai empayar" - salur darah dan limfa dan "saluran empayar" - sistem liquorodinamik di otak dan saraf tunjang. Bekalan darah segitiga nasolabial, semua cangkang dan membran mukus hidung dibuat oleh arteri yang secara langsung dihubungkan dengan saluran intrakranial (anastomosis). Oleh itu, sesetengah bahan, seperti kognac baik, segera jatuh ke dalam sistem pembuluh otak, jika anda meneteskannya ke dalam hidung, mata, dan lebih baik "untuk mencium sedikit, sedikit gemetar kaca". Atau beberapa ubat, seperti kokain, heroin, JWH 250 "garam" - ia sama sekali tidak perlu untuk menyuntik ke dalam urat, mereka lebih kerap menghidu.

Di samping itu, dalam kes kita, sangat penting bahawa otak manusia dalam bidang penciuman membran mukus bahagian atas hidung berada dalam hubungan langsung dengan persekitaran luaran. Sistem olfactory adalah satu-satunya penganalisis di mana neuron deria (membaca sebahagian tisu otak) mempunyai hubungan langsung dengan persekitaran luaran. Reseptor terletak pada permukaan, di lapisan tebal membran mukus zon penciuman. Tiada unsur penghantar mediator! Kawasan hubungan seperti itu pada manusia boleh mencapai sepuluh sentimeter persegi, yang cukup untuk penyedutan yang teratur.

Sel epitel olfactory secara langsung merasakan pengaruh luaran. Akson panjang dan nipis berlepas dari neuron olfactory dijangka menjadi mentol pencium, neuron kedua menimbulkan akson yang berakhir dengan hubungan sinaptik pada sel-sel korteks pencium. Penghantaran isyarat deria kepada sistem limbik dilakukan secara langsung. Rasa bau berfungsi sebagai pengiktirafan gradien kepekatan spektrum bahan yang besar, terutamanya berbahaya kepada mikroorganisma. [6].

Malah, dalam keadaan ini terdapat laluan langsung dan mengejutkan pendek untuk sitokin yang cepat masuk ke kawasan subcortical bukan hanya dengan aliran darah, tetapi juga di sepanjang serabut saraf olahan - akson. Penyelidik telah mendapati bahawa walaupun zarah habuk boleh bergerak ke dalam badan neuron dengan pengangkutan akson. Terdapat bukti bahawa debu toksik mikroskopik boleh memasuki otak melalui mentol olfaki (eksperimen pada tikus) [8]. Pemindaan microdoses sitokin pada zat pencium mukosa hidung membawa kepada penyerapan segera dan dalam kes kita mewujudkan kepekatan terapeutik mereka. Menembusi aliran darah arteri di kawasan sekitar anastomosis arteri supraorbital dan intracerebral, sitokinik memindahkan sepanjang bulatan vilis ke pangkal otak, iaitu, ke dalam saluran darah sistem limbik, di mana emosi adalah fokus secara anatomi. (Dalam skizofrenia, emosi terutamanya terjejas).

Satu lagi keadaan yang luar biasa perlu diambil perhatian: lapisan submucosal bumbung hidung di kawasan bintik penciuman (kawasan dari 5 hingga 10 cm persegi) dan mentol olfaki mengandungi glial dan batang saraf dan sel progenitor. Dengan kematian semulajadi neuron reseptor, yang secara amnya bersentuhan dengan persekitaran luaran yang agresif, akson yang regenerasi sel-sel ini biasanya memulihkan sambungan sinaptik yang hilang [7]. Neurogenesis yang berterusan dalam sistem pencium adalah salah satu daripada mekanisme pertahanan tertua. Dari sini, sel-sel stem mungkin berpindah ke foci kemusnahan autoimun, untuk menjadi neuron di sana, lebih-lebih lagi, untuk mengambil alih fungsi neuron mati. Sel stem otak dapat diaktifkan, aktif bergerak ke kawasan yang terjejas (contohnya, selepas strok, kecederaan). Mereka bukan sahaja boleh berubah menjadi neuron, stroma dan glia, tetapi juga menggantikan neuron mati, dan mungkin digabungkan menjadi ensembles neural. Kawasan di bahagian depan seseorang ditemui, di mana, sepanjang hayat, sel-sel saraf baru, bertentangan dengan kepercayaan popular, masih terbentuk. Dalam forebrain, di samping itu, sel-sel saraf glutamatergik sentiasa hadir, yang membahagikan secara teratur. Mereka dikesan oleh faktor transkripsi khusus: Tbr2, yang wujud hanya dalam sel-sel prekursor sel-sel ini.

Sejauh ini, homing (penghijrahan sel-sel imun autonomi di sepanjang kecerunan sitokin) sel-sel stem otak telah meyakinkan hanya dalam model tikus. Dalam tikus dan tikus, sel stem berhijrah dari kawasan utuh ke tisu otak yang rosak. Di sana mereka membentuk neuron matang, dengan itu menggantikan sel saraf yang rosak dengan yang baru. Dalam tikus, sel stem neuron terletak berhampiran dengan ventrikel sisi otak. Transformasi mereka menjadi neuron sangat sengit. Dalam tikus dewasa, kira-kira 250,000 neuron terbentuk dari sel stem sebulan, menggantikan 3% daripada semua neuron hippocampal. Jangka hayat neuron tersebut untuk tikus sangat tinggi - sehingga 112 hari. Sel saraf neuron mengatasi jarak jauh (kira-kira 2 cm). Mereka juga boleh berhijrah ke dalam mentol pencium dan bertukar menjadi neuron di sana. Menurut Magdalena Gots, "sel-sel progenitor saraf dapat membentuk sel saraf baru dalam korteks jiran, misalnya, setelah kecederaannya." [8]

Pada manusia, Liu Z. dan rakan sekerja [9] memperkenalkan bromodeoxyuridine (BrdU) kepada pesakit kanser dalam keadaan preterminal sebagai komponen terapi untuk tumor otak. Bahan ini berkumpul di sel yang baru terbentuk dan dapat dikesan dengan mudah, yang membolehkan anda menjejaki jalur penghijrahannya. Oleh itu, didapati bahawa teras mentol olfaktik (inti mentol olfaktik) mengandungi sel-sel induk dan leluhur yang terus berkembang, multipoten dan progenitor, yang selama penanaman berikutnya membezakan ke dalam neuron dan glia. [10]

Rupa-rupanya, campuran terapeutik sitokin, yang kita secara aktif dihidu oleh kita, mengalihkan ciri tindak balas imun skizofrenia dan secara sementara dirujuk sebagai TH2 ke arah Th1 - dan dengan itu STOP THE AUTO-IMMUNE PROSES. Kami menggunakan kemungkinan fisiologi dan anatomi yang unik, dalam cara yang tidak invasif, untuk memberikan satu set cytokine kawalan secara langsung ke sistem limbik otak, di mana kepekatan rendah mereka menghentikan proses Th2 yang merosakkan.

Semua protokol moden dan taktik intervensi menggunakan sel-sel stem melibatkan pengenalan SC secara autolitik atau embrio ke dalam aliran darah, atau berhampiran kawasan masalah, atau langsung ke kawasan masalah (misalnya, tumor). Tidak ada cara untuk mengawal proses imun yang lebih lanjut. Dalam 30% kes, SC boleh menjadi kanser. Ini bukan semua masalah. Neuron baru yang timbul daripada sel stem, tidak boleh dimasukkan ke dalam sistem saraf. Nampaknya, ia memberikan perlindungan khas. Malah bahan isyarat khas yang muncul di zon kecederaan dan mengganggu pembentukan ikatan antara sel terpencil. Logik alam adalah jelas: tidak seperti hampir semua tisu lain (kecuali mungkin kebal), sel-sel tisu saraf tidak boleh ditukar. Setiap neuron membawa maklumat yang unik, dan mencipta neuron baru sebagai balasan bagi orang mati adalah sia-sia sebagai "memasukkan helaian kosong dalam buku dan bukan teks yang jatuh". Selain itu, sejak neuron, berbeza dengan halaman buku, bukan hanya pengangkut maklumat, tetapi juga unsur aktif sistem kawalan, menggantikannya dengan yang lain, tidak memiliki "kompetensi", dapat menyebabkan akibat yang tidak dapat diramalkan. Oleh itu, pertumbuhan semula tisu saraf (sekurang-kurangnya, "automatik", tidak terkawal) bukan sahaja tidak perlu, tetapi juga berbahaya - dan evolusi mengambil tindakan terhadapnya.

Dalam kes kita, dengan penyedutan sitokin, kita mengaktifkan sel-sel stem, pertama, kita sendiri, dan kedua, mereka meninggalkan niche sel secara bebas, dirangsang oleh gabungan khas sitokin. Sel stem yang dirangsang bergerak tepat ke tempat di mana pemusnahan neuron meneruskan secara intensif. Dalam kes klinikal yang dinyatakan, RCCC digunakan dalam bentuk penyedutan hidung, tetapi pentadbiran intravena juga mungkin, seperti dalam beberapa eksperimen terdahulu, butiran yang kita masih hilang. Selanjutnya, mematuhi undang-undang homing, SC secara autonomi bergerak ke zon masalah, di mana mereka membuat niche mereka sendiri dan mungkin juga dalam jumlah paling kecil unit, mereka memberikan kesan klinikal yang dinyatakan. Inilah sebabnya kami menerangkan dinamik positif pesakit yang jelas rosak. Kami menyifatkan gejala-gejala pengurangan kecacatan skizofrenia secara perlahan kepada hakikat bahawa sel-sel progenitor zon pencium tidak hanya menggantikan neuron yang telah dibuang oleh proses skizofrenia neurodegeneratif, tetapi juga mengambil beberapa fungsi mereka, yang tidak betul-betul berlaku dalam kes sel cantuman sel pembedahan. Percubaan kami memulakan dan mewujudkan hala tuju baru dalam rawatan penyakit neurodegenerative.

Pada masa penulisan ini, satu percubaan klinikal telah dijalankan selama lebih dari setahun dalam pesakit dengan cacat skizofrenia yang ketara:
Pesakit F. 27 tahun.
Schizophrenia (F20.0) ditubuhkan 7 tahun lalu.
Rawatan hospital yang kerap; pengasas, autisme, pengurangan intelek, emosi yang meruncing.
Penyedutan intranasal penyedutan CRCC dalam rentak pecah (lima hingga lapan kali sebulan), pertama, menghentikan serangan lain yang tidak dihentikan oleh dos saraf yang signifikan. Kedua, mereka jelas mengurangkan gejala yang rosak.
Pada masa yang sama, antipsikotik dibatalkan sebaik sahaja percubaan bermula, dan tidak ada keperluan untuk mereka hingga ke hari ini (kira-kira dua tahun).

Menurut pendapat kami, skizofrenia adalah kerosakan otak organik mikrofokar berganda akibat daripada pemusnahan autoimun genetik yang ditentukan oleh nukleus dan glia dari litar mesolimbik. Kemajuan penyakit dan semua manifestasi klinikal adalah disebabkan penyetempatan, kuasa dan kadar pertumbuhan proses merosakkan. Proses autoimun dimulakan, diarahkan dan diselenggarakan oleh simfoni sitokin. Adalah mungkin untuk mempengaruhi pilihan organisma yang tidak diingini hanya dengan menggunakan bahasa organisma itu sendiri, yang tidak dapat dinafikan adalah konstituen sitokin. Pemilihan yang betul membolehkan anda menghentikan, mengubah atau memperlahankan proses autoimun yang merosakkan. Dalam pengertian ini, rawatan yang kami lakukan untuk skizofrenia bukan sahaja berjaya tetapi patogenetik.

Ilya Ilyich Mechnikov menulis: "Saya tahu dengan baik bahawa banyak perkara saya adalah hipotesis, tetapi sejak data positif diekstrak menggunakan hipotesis, saya tidak teragak-agak dalam menerbitkannya. Pasukan muda akan terlibat dalam pengesahan dan perkembangan selanjutnya. ". Kami mematuhi sepenuhnya perjanjiannya.

Kesusasteraan:

1. Robert Whitacre Crazy in America

2. Vetlugina, T.P. Psikonektomiologi klinikal 2003

3. Yarilin A.A. Asas Imunologi 1999.

4. Mitkevich S.P. (1981)

5. Dalam jurnal Nature (31 Julai 2008). Internet 08/01/08 (Belanda) 'Stotterend DNA bij schizofrenipatient'

6. U.Nauta, M.Fairtag Organisasi otak. Moscow "Peace" 1982 BRAIN

7. Loseva E. "Neurogenesis dalam Sistem Olfactory Matang". Institut Kegiatan Saraf Tinggi dan Neurofisiologi RAS
www.moikompas.ru/compas/neuron_progenitor

9. Liu Zh., Martin L.J. Mentol olfaktik. J. Comp. Neurol. 2003; 458: 368-391. Liu Z et al, 2003

Institut Penyelidikan Imunologi Klinikal, Cawangan Siberian Akademi Sains Perubatan Rusia, Novosibirsk

Makmal Imunoterapi Selular
Ph.D. Psikiatri Voronov A.I.

Jabatan Psikiatri FUP NGMU
Ketua jabatan, psikiatri,
Ph.D. Profesor Dresvyanikov V.L.

GBUZ NSO GNOPB No. 5 psikiatri
Puhkalo K.V.

Kaedah Rawatan Schizophrenia

Schizophrenia adalah penyakit mental yang serius, sebab yang tidak berjaya diperjuangkan oleh saintis dari semua negara di dunia. Bagaimanapun, walaupun semua pencapaian sains moden, penyakit ini tetap menjadi misteri. Ia berlaku lebih kerap tiba-tiba, kadang-kadang ia didahului oleh beberapa "faddishness" dalam tingkah laku manusia. Usia di mana penyakit ini debut - bervariasi.

Adalah diperhatikan bahawa semakin muda pesakit, semakin teruk perjalanan penyakit, dan akibatnya terhadap personaliti orang tersebut. Pada masa dewasa, skizofrenia mempunyai kursus yang lebih ringan, lebih sesuai untuk rawatan dan memberikan pengampunan yang baik (pemulihan sementara). Tetapi ini tidak menjamin pemulihan, penyakit ini mempunyai kursus yang kronik, sering memberi tekanan, terutama pada musim luruh - musim bunga, dan menyebabkan kecacatan kekal.

Menurut statistik, prevalensi skizofrenia adalah 1-2% daripada jumlah penduduk dewasa. Pesakit dengan psikosis ini menduduki 50-60% daripada katil hospital psikiatri.

Diagnosis Schizophrenia

Diagnosis skizofrenia dibuat berdasarkan beberapa gejala penyakit utama. Ini termasuk:

  • autisme (pengasingan, pengasingan dari dunia);
  • tingkah laku yang tidak mencukupi, tidak masuk akal, sering agresif dalam pasukan manusia;
  • pelanggaran pemikiran (seseorang boleh bercakap dengan seperangkat kata, atau membuat pernyataan palsu, dan pernyataan yang tidak dapat dipungkiri - idea-idea delusi);
  • kecemasan emosi (ketidakupayaan untuk mengalami emosi, kedinginan, ketidakpedulian kepada orang, kekurangan emosi yang lebih tinggi);
  • dalam beberapa kes, gangguan persepsi mungkin: halusinasi visual dan auditori di dalam kepala (pseudo-halusinasi).
  • Selepas serangan pertama atau eksaserbasi penyakit yang sedia ada, terdapat peningkatan simptom "defisit" - kepupusan emosi dan aktiviti sukarela (keupayaan untuk melakukan sesuatu). Pesakit akhirnya direndam di dunianya, dan secara beransur-ansur hilang sentuhan dengan realiti, kadang-kadang ia boleh menjadi tidak aktif yang agresif, sesuai dengan pengalaman batinnya.

    Apakah rawatan untuk skizofrenia?

    Pada masa ini terdapat kaedah untuk merawat skizofrenia, termasuk pelbagai ubat psikotropik (psikoaktif) dan kombinasi mereka, yang membolehkan rawatan mengambil kira semua ciri-ciri gejala dan psikosis.

    Rawatan ubat untuk skizofrenia

    Peranan utama dalam rawatan skizofrenia tergolong dalam kumpulan besar bahan kimia yang disebut neuroleptik - antipsikotik. Mereka dapat menamatkan psikosis, mengembalikan pesakit "ke tanah." Mekanisme tindakan ubat-ubatan ini adalah untuk menyekat kumpulan tertentu reseptor di otak, yang mengurangkan gejala penyakit, membetulkan tingkah laku pesakit, hingga batasan norma.

    Jenis Neuroleptik

    Neuroleptik dibahagikan kepada keadaan biasa, atau tradisional (yang telah digunakan sejak 50-an abad yang lalu), dan atipikal (yang baru digunakan sejak tahun 80-an).

    Antipsikotik biasa - untuk "lemah" dan "kuat." "Lemah" neuroleptik (teasercine, chlorpromazine, sonapax, teralen, chlorprotixen) mempunyai kesan sedatif yang sedatif (sedatif), bukannya kesan psikosis yang mengganggu. Keuntungan mereka adalah kesan sampingan yang jelas, serupa dengan manifestasi parkinsonisme. Mereka lebih sering ditetapkan untuk orang tua dan kanak-kanak, dengan ketiadaan rangsangan mental yang dinyatakan, yang berbahaya bagi orang lain, semasa tempoh remisi.

    Antipsikotik biasa "kuat" (trifluoperazine, haloperidol, mazeptil, moditen, dan sebagainya) mempunyai kesan antipsikotik yang kuat, tetapi penggunaannya sering rumit oleh kesan sampingan. Walau bagaimanapun, tanpa mereka, tidak mustahil untuk menghentikan rusuhan, rangsangan mental dan motor, pencerobohan pesakit, yang berada dalam fasa akut psikosis. Serentak dengan mereka, siklodol atau pembetulkan gangguan yang lain harus ditetapkan.

    Apabila neuroleptik biasa digunakan, kesan rawatan yang memuaskan diperhatikan pada kira-kira 50% pesakit, kesan separa dalam 25%; kira-kira 10% pesakit tidak memberi respons terapeutik walaupun dengan serangan pertama psikosis. Dengan menggunakan neuroleptik yang betul dengan kombinasi cara lain (pendidikan pesakit, bekerja dengan keluarga, dan lain-lain), kekerapan pemburukan pada tahun pertama penyakit dapat dikurangkan menjadi 15%.

    Antipsikotik atipikal (olanzapine, leponex, rispolept, dan sebagainya) tergolong dalam ubat generasi baru. Perbezaan mereka dari ubat-ubatan tipikal adalah dengan tindakan psikosis "melanggar" yang cukup jelas, mereka kurang berkemungkinan menghasilkan kesan sampingan. Satu lagi kelebihan mereka ialah mereka bertindak sama ada pada karut dan halusinasi, dan "keganasan" yang berkaitan, dan pada gejala "defisit" fungsi mental - sikap tidak peduli, kelonggaran emosi, kekurangan kehendak, pemikiran tidak logik, pengurangan fungsi mental.

    Tahap rawatan pesakit dengan skizofrenia

    Terdapat empat peringkat utama dalam rawatan pesakit dengan skizofrenia.

    1. Tahap pengaruh pada manifestasi psikosis akut (agitasi psikomotor, khayalan, halusinasi, agresif, dll.).

    Selalunya ia dilakukan di hospital, kurang kerap pada pesakit luar, dengan gejala sederhana, tingkah laku sosial dan tidak mengancam kehidupan pesakit dan orang lain.

    Di dalam keadaan hospital, tempoh peringkat ini boleh menjadi 1 hingga 3 bulan. Petunjuk keberkesanan terapi adalah pengurangan ketara dalam keterukan atau kehilangan lengkap dari gejala produktif psikosis, normalisasi tingkah laku, pemulihan kritikan diri dan kesedaran terhadap penyakit.

    Rawatan bermula dengan pengenalan neuroleptik tradisional, jika tiada kontraindikasi penting kepada mereka. Pilihan ubat bergantung kepada kelaziman sindrom penyakit tertentu, ciri kursus, usia.

    Sekiranya gambaran klinikal psikosis didominasi oleh pencerobohan, gangguan psikomotor, permusuhan, maka antipsikotik digunakan dengan kesan sedatif yang jelas, intramuskular, dengan selang beberapa jam. Sebagai contoh, teasercin (purata dos harian - 100-400 mg), chlorpromazine (150-500 mg / hari), chlorprotixene (60-100 mg / hari).

    Jika manifestasi hallucinatory dan delusional berlaku, ubat-ubatan pilihan adalah antipsikotik biasa "kuat" dengan kesan utama pada gejala-gejala seperti itu. Sebagai contoh, haloperidol (10-30 mg / hari), trifluoperazin (15-50 mg / hari). Kemunculan kelakuan dan gangguan motor yang ketara, kegelisahan, "kebodohan" memerlukan penggunaan antipsikotik biasa dengan kesan luas - mazeptil (20-40 mg / hari) atau piportila (60-90 mg / hari). Mereka dipanggil pembetulkan tingkah laku.

    Dalam piawaian Amerika 1999, ubat pertama untuk rawatan keadaan psikotik akut adalah antipsikotik biasa.

    Antipsikotik tradisional, mengikut piawaian ini, dalam keadaan akut hanya boleh digunakan dalam kes berikut:

  • pada pesakit tanpa kesan sampingan yang signifikan ke atas kemasukan mereka;
  • jika pentadbiran parenteral ubat antipsikotik diperlukan (kerana penyelesaian suntikan antipsikotik atipikal belum dibuat);
  • jika pelepasan segera ke atas pesakit diperlukan.
  • Keberkesanan rawatan ditentukan dengan memilih dos yang diperlukan dan mengurangkan kemungkinan kesan sampingan. Ia tidak disyorkan untuk menggunakan "koktel", iaitu beberapa neuroleptik pada masa yang sama.

    Dengan kata lain, lebih baik menggunakan satu neuroleptik dalam dos yang mencukupi daripada dua atau lebih. Ia benar-benar kontraindikasi untuk digunakan pada masa yang sama tiga atau lebih antipsikotik. Juga, antipsikotik biasa dan tipikal tidak boleh ditetapkan pada masa yang sama.

    Dengan ketiadaan tanda-tanda ketat (seperti pergaduhan psikomotor, disebutkan pencerobohan), dos ubat meningkat secara beransur-ansur (dalam masa 1-2 minggu) sehingga kesan klinikal dicapai, atau jika kesan sampingan yang teruk berlaku.

    2. Tahap terapi susulan dan penyelenggaraan, yang bertujuan untuk menghapuskan gejala sisa skizofrenia.

    Ia dijalankan secara pesakit luar, atau di hospital hari. Tempoh rawatan boleh berubah dari 3 hingga 9 bulan. Rawatan skizofrenia yang menyokong di rumah, mungkin hanya dengan pengampunan yang baik, dan kehadiran saudara-saudara yang prihatin dan prihatin.

    Pada tahap ini, pesakit terus mengambil ubat, yang berkesan dalam tempoh akut. Dos ubat dikurangkan selepas berlakunya remisi klinikal yang berkekalan untuk pencegahan kesan sampingan. Pemansuhan ubat itu benar-benar dikecualikan, dan perlu sentiasa mengingatkan pesakit dan sanak saudara.

    Pada peringkat rawatan, apabila pesakit keluar dari psikosis dan menyedari kedudukan barunya, pengkritik kembali kepada keadaannya - risiko kemurungan tinggi, yang sering berakhir dengan bunuh diri. Untuk mengelakkan keadaan seperti ini, antidepresan ditetapkan (sebagai contoh, amitriptyline).

    Pada peringkat ini, pembelajaran pesakit untuk berinteraksi dengan dunia luar, sesi psikososial kumpulan, kerja dan kemasukan sosial, dan bekerja dengan keluarga mempunyai peranan yang positif.

    3 Tahap pengurangan manifestasi kekurangan, serta pemulihan psikologi, sosial dan buruh.

    Menyokong rawatan untuk skizofrenia di rumah mempunyai tempoh 6 hingga 12 bulan. Pada peringkat ini pesakit terus mengambil dadah dalam dos yang kecil. Antipsikotik atipikal (contohnya, risperidone, olanzapine) adalah ubat yang lebih berkesan pada peringkat ini.

    Mereka menghalang pengulangan psikosis dan menjejaskan gejala-gejala negatif: kebosanan emosi, penurunan aktiviti sukarela, tidak aktif. Ini sangat penting apabila matlamatnya adalah untuk mencapai kemungkinan untuk menyesuaikan diri dengan kehidupan masyarakat pesakit muda, makmur sosial, berpendidikan tinggi, pelajar, orang yang terlibat dalam tenaga kerja mahir, dan sebagainya.

    4. Tahap rawatan pencegahan, tujuannya adalah untuk mencegah serangan penyakit baru, untuk mempertahankan tahap penyesuaian sosial pasien yang telah dicapai.

    Ia dijalankan secara pesakit luar, berlangsung lama, selama bertahun-tahun. Terapi anti-berulang dijalankan mengikut dua skim:

  • berterusan (pesakit mengambil neuroleptik sentiasa);
  • seketika (pesakit mengambil neuroleptic selepas permulaan gejala awal skizofrenia atau psikosis akut).
  • Terapi berterusan adalah lebih dipercayai, tetapi berbahaya dengan perkembangan kesan sampingan. Litar sekejap jarang dipenuhi dengan komplikasi, tetapi secara ekonominya berfaedah, bagaimanapun, kurang dipercayai.

    Rawatan bukan ubat untuk skizofrenia

    Kadangkala hasil yang baik dalam merawat skizofrenia diperhatikan apabila menggunakan teknik klasik seperti insulin dan terapi elektroconvulsif.

    Rawatan kejutan insulin dijalankan dengan mentadbirkan insulin yang dibubarkan dalam saline melalui titisan IV, sebelum permulaan koma. Kemudian glukosa diperkenalkan dan pesakit mendapat semula kesedaran. Ia ditetapkan kepada pesakit dengan psikosis akut, secara lisan lemah, terutama dengan tidak berkesan rawatan ubat.

    Terapi elektrokonvulsif - melalui alat khas, dijalankan untuk pesakit yang terapi terapi dadah, dan dengan kemurungan kronik.

    Baru dalam rawatan skizofrenia

    Kumpulan antarabangsa saintis, bersama pakar dari farmaseutikal Eli Lilly dan Syarikat, telah menemui bahan ubat baru untuk rawatan skizofrenia, masih dengan nama kod LY2140023.

    Mekanisme tindakannya dikaitkan dengan metabolisme di otak glutamat neurotransmitter. Pada 1980-an, saintis membuktikan bahawa kelainan glutamat dikaitkan dengan perkembangan skizofrenia.

    Ujian klinikal pertama ubat baru dalam rawatan skizofrenia telah membuktikan keberkesanannya berbanding dengan olanzapine, neuroleptik berkesan moden, dan tiada kesan sampingan yang serius telah diperhatikan.