Bagaimana skizofrenia dirawat?

Schizophrenia adalah gangguan personaliti mental yang merosakkan kualiti hidup pesakit dan menyebabkan ketidakupayaan. Rawatan skizofrenia boleh dilakukan dengan beberapa cara. Dalam penggunaan perubatan moden:

  • terapi dadah;
  • kaedah alternatif;
  • psikoterapi;
  • cara-cara kaum.

Terapi ubat

Saya mempunyai skizofrenia, bagaimana untuk hidup? Dengan diagnosis seperti skizofrenia, seseorang boleh menjalani kehidupan yang penuh, tetapi dalam rangka untuk gejala-gejala gangguan mental yang tidak memusnahkan kehidupan seharian, perlu dilakukan dengan segera. Rawatan yang berkesan adalah terapi ubat.

Ubat utama untuk skizofrenia adalah antipsikotik. Oleh sifat mereka, mereka dibahagikan kepada tipikal dan tidak tipikal.

  1. Neuroleptik biasa mempunyai kesan ke atas bidang otak di mana impuls ditularkan melalui dopamin, acetylcholine dan adrenalin. Kerana kesan yang kuat pada sistem saraf pusat, neuroleptik menyebabkan beberapa kesan sampingan, jadi doktor menetapkan kursus dos dan rawatan sahaja. Neuroleptik biasa mempunyai kesan sedatif, santai dan antipsikotik. Dadah yang paling berkesan kumpulan ini adalah Haloperidol.
  2. Antipsikotik atipikal tidak mempunyai kesan yang kuat terhadap reseptor. Ubat-ubatan tersebut ditetapkan untuk skizofrenia yang perlahan. Antipsikotik atipikal juga mempunyai kesan sedatif dan sedatif.

Rawatan ubat dilakukan dalam beberapa peringkat. Pertama sekali, terapi bekam dilakukan. Dalam kes gangguan mental yang perlahan, rawatan boleh dijalankan pada pesakit luar, tetapi apabila memburukkan sawan pesakit dimasukkan ke hospital, dan rawatan berlaku di hospital.

Bergantung kepada keparahan gejala, doktor menetapkan neuroleptik biasa. Kursus rawatan boleh dari 1 hingga 4 bulan. Tugas utama terapi pengawasan adalah untuk menormalkan tingkah laku pesakit, memulihkan pemikiran kritikal, kehilangan sawan dan kesadaran pesakit tentang kehadiran gangguan mental.

Tahap rawatan seterusnya adalah terapi penstabilan. Pada peringkat ini, pentadbiran neuroleptik berterusan, tetapi dos mereka secara beransur-ansur berkurang. Jika pesakit mengalami tekanan, maka doktor menetapkan antidepresan. Hasil yang baik ditunjukkan oleh tablet Ixel dan Venlafaxine. Tempoh terapi penstabilan boleh menjadi 4-8 bulan. Sekiranya pesakit mempunyai penindasan lengkap terhadap gejala-gejala yang produktif, rawatan akan diteruskan ke peringkat seterusnya.

Peringkat terakhir adalah fasa penyesuaian. Doktor menetapkan antipsikotik atipikal. Ubat-ubatan ini termasuk ipoperidal, aripiprazole dan ziprasidone. Untuk mengelakkan kekejangan serangan skizofrenia, ubat-ubatan yang berpanjangan digunakan. Tempoh pentas ini adalah 10-12 bulan.

Persediaan untuk rawatan skizofrenia ditetapkan secara individu oleh doktor yang ketat.

Kaedah bebas dadah

Dalam perubatan moden, rawatan bukan farmakologi untuk skizofrenia dianggap berkesan. Mereka biasanya ditetapkan bersama dengan terapi ubat untuk meningkatkan keberkesanan hasil.

  1. Skizofrenia dirawat dengan fisioterapi lateral. Prinsip prosedur adalah kesan dorongan elektrik pada kulit yang diatur oleh belahan otak yang berlainan.
  2. Sekiranya hipersensitiviti atau kebimbangan, fototerapi sisi dilakukan. Intipati manipulasi ialah retina kanan dan kiri mata secara bergantian terdedah kepada nadi cahaya. Oleh kerana kesan ini, prosedur ini mempunyai kesan menenangkan.
  3. Untuk meningkatkan keberkesanan ubat kepada pesakit, penyinaran laser intravaskular dilakukan. Prinsip prosedurnya adalah bahawa darah pesakit dibersihkan dengan alat laser. Disebabkan ini, penyinaran laser mengurangkan kemungkinan overdosis dadah atau perkembangan kesan sampingan.
  4. Jika semasa gangguan mental pesakit telah halusinasi, maka doktor menggunakan polarisasi mikro transkran. Kaedah rawatan ini memberi kesan kepada struktur otak melalui medan elektrik. Manipulasi ini membantu menghilangkan dan kemurungan.
  5. Rawatan skizofrenia dilakukan dengan mengambil agen imunomodulator. Mereka memulihkan sistem imun pesakit selepas kecederaan yang disebabkan oleh serangan, meningkatkan kesan terapi dadah. Imunomodulator termasuk Rhodiola rosea, Splenin, Vilazon, Timogen dan Erbisol.

Psikoterapi

Psikoterapi untuk skizofrenia adalah salah satu komponen rawatan kompleks gangguan mental. Psikoterapi membantu pesakit mengawal penyakit ini. Kaedah rawatan ini membantu pesakit untuk menyesuaikan diri dengan aspek kehidupan seharian, seperti berkomunikasi dengan orang atau melawat tempat awam.

Tugas utama psikoterapi adalah membina pemikiran biasa. Rawatan itu dilakukan dengan cara lisan. Pesakit diberi peluang untuk bersuara dan berkongsi pengalaman mereka. Tidak ada rejimen rawatan yang pasti; seorang pakar psikologi memilih strategi rawatan individu untuk setiap pesakit.

Sesi psikoterapi boleh dijalankan secara individu atau dalam sekumpulan orang dengan skizofrenia. Semasa sesi kumpulan, pesakit berkongsi pengalaman mereka dan memperoleh kemahiran kehidupan seharian.

Psikoterapi mempunyai beberapa arah. Terapi kognitif-perilaku bertujuan untuk mengkaji tingkah laku anda sendiri. Tugas utama CBT adalah mengubah cara berfikir dan tingkah laku. Akibatnya, pesakit mula memahami diri sendiri, perasaannya dan belajar mengendalikan fikiran dan kelakuannya.

Dalam peringkat lanjut skizofrenia, ia boleh dirawat dengan hipnosis. Semasa hipnosis, doktor dengan menanamkan bentuk kemahiran yang diperlukan untuk mengawal diri penyakit ini.

Dalam merawat skizofrenia, sokongan orang tersayang amat penting. Oleh itu, terdapat terapi keluarga dalam psikologi. Semasa sesi, ahli keluarga dilatih dalam pelbagai jenis bantuan perubatan dan sosial.

Pendekatan terbaru

Salah satu bentuk gangguan mental yang paling teruk ialah skizofrenia, dan rawatan penyakit itu dilakukan secara komprehensif.

Di pasaran farmakologi hari ini adalah ubat terbaru untuk rawatan skizofrenia, iaitu: Sertindol, Blonanserin, Ipoperidal dan Aripiprazole.

Ubat-ubatan ini tidak mempunyai sebarang kesan sampingan. Di samping itu, mereka mengurangkan risiko mengalami kemurungan dan kecacatan kognitif.

Rawatan dengan sitokin dianggap berkesan. Kaedah ini bertujuan untuk memulihkan imuniti dan rangsangan proses regenerasi. Rawatan itu dilakukan melalui suntikan. Kursus rawatan boleh berbeza-beza antara 5 hingga 10 hari bergantung kepada tahap skizofrenia. Cytokines menyumbang kepada pemulihan kawasan yang rosak otak.

Kematian sel hippocampal boleh mencetuskan perkembangan skizofrenia, oleh sebab itu, dalam merawat gangguan mental, penggunaan sel induk yang mempromosikan regenerasi struktur mati telah menunjukkan hasil yang baik. Kaedah rawatan ini dilakukan dalam pengampunan.

Dewan rakyat

Rawatan ubat-ubatan rakyat skizofrenia diamalkan selama bertahun-tahun. Sehingga kini, terdapat banyak cara rawatan di rumah, tetapi mereka semua tidak boleh menyembuhkan skizofrenia. Dengan bantuan perubatan tradisional, anda hanya dapat menghapuskan gejala penyakit dan memperbaiki keadaan umum pesakit. Pilih ubat-ubatan rakyat harus bersama-sama dengan doktor anda berdasarkan penyakit yang berkaitan dan toleransi komponen.

  1. Kesan menenangkan mempunyai dadah berasaskan minyak sayuran dan reseda. Tuangkan 150 g ramuan dengan 400 ml minyak yang belum ditapis. Penyerapan harus berdiri di dalam peti sejuk selama 10-14 hari. Gosokkan campuran ke dalam kuil 3-4 kali sehari. Kaedah ini juga membantu menghilangkan insomnia.
  2. Ia mungkin untuk merawat skizofrenia dengan bantuan infusi daun hitam dan kon hop. Ambil setiap bahan dalam 100 g. Isi campuran dengan 400 ml air mendidih. Ambil ubat sebelum makan selama 1 sudu besar. l Kursus rawatan adalah panjang. Untuk menjalankan prosedur sedemikian hendaklah dalam masa setahun. Infusi ini membantu menguatkan sistem saraf.
  3. Sebagai peraturan, gejala utama skizofrenia adalah rasa ketakutan. Anda boleh melawan perasaan ini dengan bantuan pengelap. Tuangkan 2 sudu besar. l herba 200 ml air panas. Biarkan infusi selama 1.5-2 jam, kemudian ketatkan campuran. Ia perlu menerima cara 2 kali sehari pada 100 ml. Kursus rawatan adalah sebulan.
  4. Dengan serangan sesak nafas dan histeria, rawatan boleh dilakukan dengan kulit berwarna kulit viburnum. Untuk melakukan ini, menghancurkan kulit dan tuangkan 1 sudu besar. l campuran 250 ml air mendidih. Penyerapan siap sejuk dan ketegangan. Ambil alat itu harus di kepak kecil sepanjang hari.
  5. Rasa kecemasan dapat dikurangkan dengan warna alkohol rizom valerian. Untuk menyediakan resipi, tuang 1 sudu besar. l akar 100 ml vodka. Ambil ubat setiap hari untuk 5-7 titis 3 kali.
  6. Melegakan keadaan pesakit akan membantu penyebaran digitalis. Isi 1/3 Seni. l herba 200 ml air panas. Ia perlu minum bermakna 3 kali sehari pada 50 ml.

Untuk menyingkirkan sekali dan untuk semua serangan penyakit ini, semasa rawatan, adalah perlu untuk meninggalkan penggunaan minuman beralkohol dan tonik, serta merokok. Perhatian khusus perlu dibayar kepada pemakanan. Daging dan makanan berat lain harus dikecualikan daripada diet.

Rawatan moden untuk skizofrenia

Tarikh penerbitan: 03/03/2016 2016-03-03

Perkara dilihat: 205 kali

Penerangan bibliografi:

Zakharov OP, Kutashov V. A. Kaedah moden rawatan skizofrenia // saintis muda. ?? 2016. ?? №5. ?? Hp 210-212. ?? URL https://moluch.ru/archive/109/26627/ (tarikh rayuan: 06/03/2018).

Schizophrenia adalah penyakit biasa di dunia, yang menduduki tempat yang istimewa di kalangan semua bentuk patologi mental, disebabkan oleh kelaziman yang agak tinggi, dalam banyak kes dinamik yang tidak menguntungkan, berlakunya beberapa pesakit kecacatan mental yang mendalam dengan akibat sosial yang negatif untuk individu, termasuk ketidakupayaan. [1]

Menurut kajian epidemiologi, prevalensi skizofrenia di dunia dianggarkan pada 0.8-1.0%. 45 juta orang di dunia mengalami skizofrenia, jumlah kes baru setahun adalah 4.5 juta. Umur purata untuk lelaki berusia 21 tahun dan 27 tahun untuk wanita. Membentangkan ulasan kesihatan mental Rusia berdasarkan data untuk tahun 1996, prevalensi skizofrenia adalah 8.3% per seribu penduduk; bagi tahun 2001 ia adalah 8.2%, dan pada tahun 2011 ia adalah 8.5% bagi setiap seribu penduduk. [2]

Kata kunci: skizofrenia, kaedah rawatan moden, gejala negatif, olanzapine.

Mendiagnosis skizofrenia agak rumit, jadi psikiatri tidak tergesa-gesa untuk membuat diagnosis, memerhatikan pesakit selama sekurang-kurangnya 6 bulan. Pada masa ini, doktor berulang kali berkomunikasi dengan pesakit dan saudara-saudaranya, yang mana disyaki skizofrenia. Gejala klinikal ditentukan: manifestasi penyakit, gejala sebagai penyakit berkembang.

Psikiatri menjalankan pemeriksaan komprehensif sistem saraf menggunakan kaedah berikut: pencitraan resonans magnetik, yang membolehkan anda untuk mengecualikan tumor otak, mengenal pasti perubahan dalam ciri-ciri struktur skizofrenia dan melihat aktiviti berfungsi dari pelbagai bidang otak.

Kaedah tinjauan seterusnya adalah elektroensefalografi, yang mencerminkan aktiviti bioelektrik otak.

Pengimbasan duplikat dari saluran cerebral memungkinkan untuk mengecualikan penyakit vaskular (gangguan aliran vena yang merosot, aterosklerosis vaskular).

Neurotest - satu kaedah untuk menentukan autoantibodi kepada pelbagai protein sel-sel saraf badan. Ujian ini menunjukkan bagaimana fungsi sistem saraf dengan betul dan berkesan.

Kaedah penyelidikan imunologi, yang berdasarkan kepada idea-idea mengenai proses autoimun, iaitu, keupayaan tubuh untuk menghasilkan antibodi kepada antigen tisu sendiri (khususnya, ke tisu otak, yang merupakan salah satu organ penghalang).

Ujian psikologi yang menentukan keadaan memori, perhatian dan pemikiran.

Kriteria diagnostik yang jelas yang membolehkan anda menubuhkan diagnosis "skizofrenia":

  1. Gejala negatif skizofrenia. Ini termasuk schizis (ataxia intrapsychic). Dengan skisma, ini bermakna perpecahan, jiwa tidak teratur, ketidaksamaan, mozek, pelanggaran fungsi mental. Satu lagi gejala kardioma skizofrenia adalah autisme, yang bermaksud melemahkan hubungan dengan realiti, rendaman berlebihan dalam dunia dalaman seseorang. Keadaan luar mempunyai sedikit kesan pada kandungan kehidupan mental pesakit, yang ditentukan oleh pemikiran, fantasi, impian, pengalaman delusi hallucinatory yang diceraikan dari kehidupan seharian. Khas untuk skizofrenia, perubahan emosi subversif yang terdiri terutamanya dalam warna apatis suasana hati atau kegelisahan mendalam. Bagi pesakit dengan skizofrenia, patologi fungsi kegembiraan adalah tipikal. Apathy dan Abulia digabungkan untuk membentuk satu sindrom apatis yang lemah, atau sangat skizofrenia. Berikut adalah gangguan pemikiran formal (terdapat pemikiran pemikiran dan ucapan, kepelbagaian pemikiran, pemikiran autistik, pemikiran amorf, pemikiran paralogis, pemikiran resonator). Meniru banyak pesakit berubah, terutamanya ciri: hippomimia, paromimia, mungkin amymia. Pesakit psikomotor dengan skizofrenia tidak jarang dicirikan oleh angulariti, kelenturan, kegelisahan, pergerakan yang luar biasa.
  2. Simptom psikopatologi yang produktif. Gangguan produktif psikotik pada pesakit dengan skizofrenia tidak jarang - halusinasi dan khayalan. Daripada penipuan persepsi, pseudo-guniuman adalah ciri, kebanyakannya lisan (mengulas atau mengancam). Pseudo-hallucinations visual: pencium, sentuhan, viseral. Tempat utama di kalangan manifestasi klinikal skizofrenia adalah autisme idiator.

Hampir semua sindrom halusinogen-paranoid adalah cukup biasa untuk skizofrenia, ini adalah sindrom Kandinsky-Clerambo, paranoiac dan paraphrenic. Halusinasi verbal kurang biasa.

Kemurungan dan mania pada pesakit dengan skizofrenia adalah perkara biasa.

Gangguan catatonik dan hepatitis biasanya berlaku dalam skizofrenia.

Stupefaction dengan skizofrenia adalah sifat oneyroid. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, gangguan seperti gangguan amentatif.

  1. Gangguan produktif bukan psikotik. Dalam skizofrenia, gangguan seperti neurosis dan psychopathic berlaku: obsesif-kompulsif, histeroform, kebimbangan-fobik, hypochondria nonbreeding.

Selepas mendedahkan skizofrenia, perlu dibimbing oleh terapi aktif, yang menindas manifestasi akut penyakit ini, terapi sokongan yang bertujuan untuk penyelenggaraan jangka panjang peningkatan dan penstabilan yang dicapai oleh keadaan dan terapi profilaksis, tujuannya adalah untuk mengurangkan kekambuhan penyakit dan memulihkan pengampunan.

Prinsip-prinsip moden rawatan skizofrenia.

Kerana skizofrenia adalah penyakit mental kronik yang tidak dapat disembuhkan sepenuhnya, namun remisi jangka panjang dan berterusan dapat dicapai. Untuk mencapai matlamat ini, gunakan rawatan jangka panjang, yang terdiri daripada tiga peringkat:

  1. Terapi pembiakan, yang membolehkan menindas gejala yang produktif (halusinasi, khayalan, catatonia, dan sebagainya).
  2. Terapi penstabilan, bertujuan untuk menyatukan kesan menghentikan rawatan dan penghapusan lengkap psikosimptomatik aktif.
  3. Terapi sokongan, pencegahan pengulangan psikosis atau pengampunan maksimum dari masa ke masa.

Terapi ubat yang digunakan oleh kursus untuk indikasi individu. Antipsikotik yang paling kuat adalah ubat dari kumpulan Olanzapine, yang boleh digunakan oleh semua pesakit dengan skizofrenia semasa serangan.

Risperidone, serta amisulpirida, berkesan dalam menindas khayalan dan halusinasi, digabungkan dengan gejala depresi dan negatif. Ubat-ubat ini digunakan untuk melegakan episod psikosis.

Quetiapine digunakan untuk delirium, halusinasi dalam kombinasi dengan pergolakan psikomotor yang kuat.

Jika olanzapine, risperidone atau quetiapine tidak berkesan, maka ia digantikan dengan antipsikotik lain (mazeptil, haloperidol, triftazin), yang menindas halusinasi, automatisme, serta apa-apa jenis khayalan. [3]

Dan juga perlu diingat bahawa dalam rawatan skizofrenia, ia harus digunakan serentak dengan antipsikotik, yang mengurangkan keperitan emosi (kemurungan, kelakuan manik). Untuk melakukan ini, gunakan antidepresan dan penstabil mood [4]. Untuk terapi penyelenggaraan menggunakan antipsikotik atipikal tindakan berpanjangan (rispolet-konsta, klopiksol-depot, moditen-depot).

Untuk kaedah moden rawatan skizofrenia termasuk psikoterapi, yang bertujuan untuk membetulkan tingkah laku, membolehkan pesakit tidak menjadi terpencil dalam masyarakat dan tetap berfungsi.

Dalam kes rintangan dadah, kaedah berikut menghentikan serangan skizofrenia: terapi insulin, terapi elektroconvulsive, detoksifikasi, hipotermia craniocerebral, terapi sisi.

Agar rawatan skizofrenia berkesan, perlu diketahui kesan ubat psikotropik dan mengambil kira keunikan kepekaan pesakit yang sensitif terhadap usia kepada kesan perubatan tertentu.

Oleh itu, pendekatan moden terhadap rawatan skizofrenia dapat mencegah perkembangan penyakit tersebut dan sangat memudahkan kehidupan pesakit dengan skizofrenia dan ahli keluarganya.

  1. Korkina M.V., Lakosina N.D., Lichko A.E. Psikiatri: Buku teks. M:: Perubatan, 2008. h. - 345.
  2. Panduan kepada Psikiatri A. S. Tiganova (1999) Vol. - 412.
  3. Avrutsky G. Ya., Neduva A. A. Rawatan penyakit mental. M:: Perubatan, 1981.
  4. Krasnov VN Moden mendekati rawatan kemurungan // BC. 2002. T. 10. No. 12-13. c. 553-55.
  5. Schizophrenia. Klinik dan patogenesis / ed. A. V. Snezhnevskogo. M:: Perubatan, 1969.
  6. Psikiatri: nat. tangan / ch. ed. T. B. Dmitrieva; rep. ed. Yu A. Alexandrovsky; ASMOK, Persatuan Psikiatri Rusia. - pendek ed. - M.: GEOTAR-Media, 2012. - 624 h.

Rawatan baru Schizophrenia

Komunikasi dengan pengurus program
ujian klinikal

Sebelum anda menghubungi, berhati-hati
baca semua artikel. Cuba panggil
semasa waktu bekerja, diberi zon waktu
Bandar Novosibirsk.

Tel: 8-913-908-27-82
8-913-912-89-07

Jangan menulis semula mesej mel.
sejarah kes. Tanya soalan
ringkas bernombor. Jangan tunggu
tindak balas segera. Dalam kecemasan
kes, gunakan telefon.
Elakkan menggunakan bahasa yang tidak sopan,
surat tersebut tidak dibaca.

Ini adalah filem lama (2000). Bukan semua kita
harapan telah dibenarkan. Tetapi muncul
selama 17 tahun ini, yang baru terus ditanamkan
harapan kita Fakta ini disampaikan secara jujur.
dalam artikel klinikal. Filem ini mempunyai
nilai sejarah semata-mata.

Schizophrenia. Kaedah rawatan baru

Institut Penyelidikan Immunologi Klinikal, Cawangan Siberian Akademi Sains Perubatan Rusia,
Jabatan Psikiatri, FUP, GBUZ NSO GNOPB №5. Novosibirsk
Voronov A.I. Dresvyannikov V.L. Puhkalo K.V.

Dalam perjalanan eksperimen klinikal, cara asas baru untuk melegakan serangan skizofrenia ditemui. Kaedah yang pendek dan tidak invasif untuk menyampaikan cytokines kawalan kepada sistem limbik otak telah dijumpai. Memastikan bukti sifat autoimun patogenesis skizofrenia telah diperolehi.

Selama lebih dari setengah abad, sejak penemuan neuroleptik pada tahun 1952, tiada penemuan utama atau asas baru telah berlaku dalam skizofrenologi. Sehingga hari ini, tidak ada satu pandangan mengenai etiologi dan patogenesis skizofrenia. Walau bagaimanapun, kami yakin bahawa pencapaian imunologi moden, penemuan pemancar dan modulator baru keghairahan saraf pada tahun-tahun akan datang akan mengubah wajah psikiatri deskriptif. Sementara itu, semua pertikaian sekolah psikiatri pesaing meremehkan kepada penafsiran yang berbeza tentang gejala yang sama dalam transkripsi yang berbeza yang mengisi sejarah perubatan. Kekurangan penanda biologi yang boleh dipercayai, polimorfisme manifestasi klinikal, psikiatri memaksa sedikit demi sedikit, seperti mozek, untuk mengumpul dan menggambarkan gambaran klinikal penyakit ini. Kenyataan rumusan, tindakan yang tidak masuk akal, pesanan dan komen dari "suara dari luar angkasa" - menduduki sebahagian besar teks, tetapi tidak membawa kepada pemahaman mekanisme perkembangan penyakit.

Diagnosis "skizofrenia" setakat ini dibuat semata-mata atas alasan klinikal, oleh itu, agar tidak tersilap, anda perlu menunggu sehingga mereka terkumpul dalam kuantiti yang mencukupi. Walau bagaimanapun, walaupun terdapat banyak sindiran di sekitar diagnosis akhir, skizofrenia sentiasa dan kekal sebagai realiti klinikal - patologi ini menduduki lebih daripada separuh daripada semua katil di mana-mana hospital psikiatri.

Tidak dapat dinafikan terbukti bahawa semua orang yang menderita skizofrenia menunjukkan peningkatan aktiviti dopaminergik di laluan mesolimbik dan menurun di laluan mesokortik. Oleh itu, antipsikotik yang ditemui pada tahun 1952, yang menyekat aktiviti dopamin dan serotonin, membentuk asas terapi moden penyakit ini. Kompleks gejala negatif, tidak seperti psikoproduktif, tidak dapat dipengaruhi oleh antipsikotik. "Dementia awal" (Prémco dementia). - hasil khusus skizofrenia yang tidak dapat dielakkan. Kecacatan yang terakru dari serangan menyerang memimpin doktor yang menghadiri keputusasaan terapeutik. Sebahagian besar psikiatri yang diketahui oleh kami dalam usaha untuk menghentikan gejala delusi dan halusinasi bermula dengan haloperidol, maka antipsikotik atipikal ditetapkan, dosis meningkat, kadang kala menjadi toksik, dan jika mereka tidak mendapat kesan, mereka kembali ke haloperidol dan aminazin.

Kajian menyeluruh oleh Robert Whitaker [1] menunjukkan bahawa antipsikotik buat sementara waktu merendahkan penampilan psikosis, tetapi setelah penggunaan berpanjangan membuat pesakit secara biologi lebih rentan terhadap psikosis. Adalah menarik untuk diperhatikan bahawa pengenalan dadah psikotropik kepada pesakit dengan skizofrenia menyebabkan kemerosotan salah satu indikator imunologi tentang keterukan proses - penurunan yang lebih besar dalam perkadaran sel-sel Ty dalam darah periferal pesakit-pesakit ini.

Pada masa yang sama, diagnosis klinikal, yang bermakna pada dasarnya kedua-dua pelan rawatan, dan prognosis yang mungkin, dibuat dengan berhati-hati, hanya di klinik selepas pemerhatian yang panjang, selalunya dalam bentuk yang agak tertutup (misalnya, gangguan psikotik polimorfik). Ia berlaku bahawa diagnosis ditubuhkan dengan mengundi. Dan sementara itu dibenarkan. Kerana selepas menubuhkan diagnosis ini, pesakit kehilangan status sosial, sebagai peraturan, menjadi cacat untuk hidup, menjadi beban bagi saudara-mara dan balast untuk negara. Kebanyakan ubat-ubatan moden tidak dapat mencegah terjadinya kecacatan. Peningkatan selanjutnya menjadikan rawatan lebih mahal, tanpa menjejaskan keputusan akhir. Neuroleptik tidak menghentikan proses autoimun yang merosakkan; setiap serangan pesakit kehilangan bahagian neuron yang diketahui, dan dengan mereka kemungkinan memulihkan bekas parameter keperibadian. Sekiranya peningkatan optimum klinikal pada Skala Positif dan Negatif Sindrom (PANSS) adalah 60%, maka empat bulan terapi yang mencukupi untuk pesakit dengan skizofrenia memberikannya hanya dalam 10%, dan dua belas bulan dalam 20% kes. Neuroleptik, walaupun yang paling moden - jalan mati yang mati!

Artikel ini ditulis secara khusus untuk memastikan bahawa pencarian untuk "cara lain" mengilhami penyelidik baru. Dalam perjalanan percubaan klinikal, kami yakin bahawa terdapat cara lain, lebih murah dan lebih efisien. Hasil klinikal yang diperolehi membolehkan kita berharap bahawa dalam masa terdekat teori autoimun skizofrenia akan diiktiraf sebagai satu-satunya yang betul, dan dopamin, serotonin dan lain-lain, berdasarkan eksperimen teori, akan menjadi bahagian komponennya. Perusakan autoimun neuron dan glia akan menjadi satu-satunya penjelasan untuk etiologi dan patogenesis skizofrenia. Kriteria diagnostik untuk ICD-10 dan DSM IV-TR akan disemak. Kepelbagaian neuroleptik "akan tenggelam dalam kelalaian," dan hospital psikiatri akan secara beransur-ansur menjadi bebas daripada pesakit kronik.

Untuk psikiatri moden, perkara di atas mungkin kelihatan seperti janji kosong dan mimpi jauh, tetapi mimpi adalah enjin sains! Pada masa yang sama, kita mendapati penghiburan dalam fakta bahawa penolakan jalan palsu itu sendiri merupakan kejayaan yang besar dari pemikiran yang dicari!

Biar saya mulakan dengan contoh klinikal dari amalan kami:
Pesakit L, berusia 19 tahun.
Dua episod.
Episod pertama dalam 17 tahun.
Gadis itu belajar dengan baik dalam kelas 11 sekolah biologi khusus, tinggal di asrama di sekolah, dan dibezakan oleh watak ceria, gaya hidup yang aktif. Kembali pulang dari sekolah, setiap kali dia berkongsi dengan keluarganya betapa teruknya minggu lalu, yang mana dia dipanggil "twittering". Tiba-tiba, semasa cuti musim sejuk, tanpa alasan yang jelas, dia tersenyum, "tenaga hilang, saya hilang dalam fikiran saya sendiri," kebimbangan dan ketakutan muncul. Sejurus selepas cuti Tahun Baru, sekali melawat sekolah, gadis itu berhenti belajar. Tanpa sebab yang jelas, dia berhenti tidur dan dua minggu, menurut ibu dan pesakit itu sendiri, tidak tidur sama sekali. Pada waktu malam, "terletak dengan mata yang terbuka, menggerutu di sekejap sedikit." Pada minggu-minggu ini, saya melawat beberapa neuropathologists dan psychotherapists. Mengikut nasihat mereka, dia meletihkan diri sendiri pada siang hari, "Saya pergi ski selama beberapa jam, walaupun saya tidak mempunyai kekuatan". Semasa waktu siang, pesakit mengambil Grandoxin, dan pada waktu malam Noxiron, secara berasingan meningkatkan dos untuk menjadi toksik. Walau bagaimanapun, tidur tidak hadir selama lebih dari seminggu; "Saya tidak dapat tidur sebentar lagi, makanan itu menjadi tidak enak, saya tidak mahu makan sama sekali." Herring (yang selalu dicintai gadis itu) "mula bau tidak menyenangkan," dan bau ini telah menghantuinya selama seminggu, walaupun tidak ada ikan di dekatnya. Selama beberapa hari dia mendengar suara seorang lelaki dari atas, yang "dalam bisikan membuatnya menggantung dirinya sendiri." Dia mengadu tentang "rasa ketakutan, ketegangan, perasaan yang tidak dapat dijelaskan, sakit hati di dada." Keturunan dibebani. Salah seorang saudara saudara darahnya dilepaskan dari tentera, mendengar suara, secara berkala dimasukkan ke hospital, dan telah didaftarkan sepanjang hidupnya dalam sebuah psycho-dispensary dengan diagnosis skizofrenia.

Pada hari rawatan, pesakit secara khusus dirujuk oleh tiga psikiatri berpengalaman. Secara konsisten, secara berasingan antara satu sama lain, selepas pemeriksaan klinikal, setiap doktor menyimpulkan bahawa dalam kes ini kita boleh bercakap hanya mengenai debut skizofrenia (F20.0 debut). Prospek itu diturunkan suram. Dengan persetujuan saudara-mara dan pesakit sendiri, ia diputuskan untuk melakukan eksperimen, syarat wajibnya adalah penolakan neuroleptik yang digunakan secara tradisional, antidepresan dan penenang.

Keadaan yang sama dalam amalan kita bukan lagi yang pertama, dan kerana semua yang sebelumnya telah berjaya berjaya, bukannya neuroleptik tradisional, penyelesaian sitokin cryopreserved (RCR) telah ditetapkan dalam bentuk penyedutan melalui hidung, 10 ml jumlah. Selepas 8 jam, penyedutan itu diulang. Satu jam selepas penyedutan, ketegangan dan ketakutan hilang, dan dia berhenti mendengar "berbisik dari atas, memaksa dia untuk menggantung dirinya sendiri." Setelah 8 jam lagi, penyedutan ketiga dibuat, selepas itu gadis itu tertidur (untuk pertama kalinya dalam dua minggu) dan tidur 9 jam.

Pemerhatian selama dua hari tidak mendedahkan gejala psikoproduktif. Makanan itu memperoleh rasa semulajadi, "bau herring" yang tidak menyenangkan hilang. Gadis itu senang makan. Tanpa pelantikan tambahan, saya mula tidur 6 jam sehari. Tiga hari kemudian, dia dibebaskan di bawah pengawasan ibunya (pembantu perubatan desa) dengan syarat kembali ke hospital ketika keadaan berubah.

Di rumah saya tidur hanya dua jam pada malam pertama. Saya bangun pada waktu pagi, saya sangat ingin melihat dan bertanya kepada ibu saya: "Siapa yang mengikuti kami?". Dia berkata bahawa "dua mata penumbuk besar menatapnya dari belakang kabinet." Pada waktu pagi dia kembali ke hospital, di mana dua penyedutan diberikan pada siang hari. Selepas gadis kedua jatuh tertidur dan tidur selama 8 jam. Lima hari berikutnya penyedutan RCCC dijalankan setiap hari pada waktu pagi. Gadis itu bersorak, dia dengan tenang bercakap tentang halusinasi yang berpengalaman, mula mengatakan bahawa "mungkin tidak ada apa-apa, itu hanya mimpi," dia makan dengan baik dan tidur sekurang-kurangnya 6 jam sehari. Selepas seminggu pemerhatian, dengan alat pengebom mudah alih, dipindahkan ke rawatan pesakit luar. Penyedutan dilakukan setiap hari, selama dua bulan, tanpa gangguan, dalam 10 ml. KKKRTS pada waktu pagi. Dia tidur secara bebas pada bulan Februari dan Mac, pertama 4-6 jam, kemudian 6-8 jam. Saya melakukan semua kerja rumah, pergi bersama ibu saya ke stesen ambulan dan panggilan kepada pesakitnya. Tingkah laku dalam tempoh ini dibezakan oleh kekurangan kebebasan, penundaan, pasif, dan pencerobohan. Menurut ibunya, dia "braked", "berpegang pada roknya". Saya cuba membaca buku teks, tetapi tidak menghafal apa-apa. Semasa April, kursus penyedutan CCRTF diteruskan setiap hari. Persembahan itu semakin bertambah baik, pada awal Mei dia mula bersekolah. Rawatan itu dihentikan; sejumlah 108 penyedutan CCRHC telah digunakan untuk kursus ini. Neuroleptik, penenang dan antidepresan tidak digunakan. Gadis itu berjaya lulus peperiksaan di sebuah sekolah biologi khusus di Novosibirsk dan memasuki fakulti pediatrik akademi perubatan. Tempoh susulan adalah satu tahun. Suasana mantap, tidur nyenyak, kadang-kadang tidur di siang hari (di kuliah), selera makan sangat baik. Tiada gejala psiko-produktif. Kepada halusinasi kritikan yang terselamat itu selesai. Menurut semua psikiatri yang memerhatikan pesakit dalam keadaan akut, debut skizofrenia berakhir tanpa tanda-tanda kecacatan, yang dengan sendirinya luar biasa. Skor PANSS adalah 100%.

Episod kedua
Pesakit L. betul-betul satu tahun kemudian, semasa tempoh sesi musim sejuk, impian itu hilang, auditori dan halusinasi visual muncul. Gejala otomatisme mental. Pesakit berhenti tidur, "mula memahami bahasa anjing dan kucing, disampaikan secara mental dengan mereka", "melihat Tuhan yang menyerupai orang tua. Tuhan menciumnya di dahi dan berkata bahawa "semuanya akan baik-baik saja dengan dia", "di asrama kelakuannya dikawal oleh syaitan, yang mengambil bentuk pengawal. Pemikiran dan tindakan yang dikendalikan di jauh, memaksanya untuk berlari di mana-mana, membalut kepalanya, memberi perhiasan emas kepada orang asing, "dia takut kepada bapanya dan ibunya, kerana dia melihat syaitan di dalamnya." Banyak suara yang sentiasa didengar di kepala. Dia mengagihkan barang kemas emasnya, berhenti pergi ke kolej, tidak makan apa-apa. Dalam keadaan psikosis akut (F20.0) dia dimasukkan ke hospital di hospital psikiatri, di mana dia tahan dos haloperidol, klopiksol, aminazine yang tinggi selama satu setengah bulan. Walaupun pelantikan siklod, sindrom neuroleptik, yang rumit oleh halangan fecal (mula-mula keliru diambil oleh doktor untuk mengandung 17 minggu), berkembang. Mana-mana sahaja "melihat mata yang tidak berperikemanusiaan." Sepanjang hospitalisasi "dia menyanyi dan menari" di ruang pemerhatian, seringkali kakitangan terpaksa membetulkan pesakit ke katil. Selepas sebulan setengah, memandangkan keterlaluan terapi yang tidak dijangka, ibu bapa menandatangani keizinan yang berpengetahuan dan beralih kepada kaedah yang telah digunakan dalam pertarungan pertama.

Sebelum memulakan terapi sitokin, ia telah diperiksa oleh perundingan doktor dan Profesor V.L. Dresvyannikovym. Diagnosis: Schizophrenia, bentuk paranoid. Sindrom hallucinatory-paranoid (F20.0). Semua neuroleptik, penenang dan pembetulkan dibatalkan. Tiga hari pertama penyedutan dilakukan setiap 8 jam, dan penyedutan pertama tidak dijalankan sepenuhnya disebabkan ketidakmampuan mental dan rangsangan yang melampau pesakit. Saya melukis seluruh ruang dengan "mata dan simbol". Saya melihat "syaitan" di dalam bapanya dan ibu, yang bergantian menjaga dia. Saya mendengar suara lelaki dan perempuan, semua chorus sentiasa menyanyikan lagu kepadanya. Dia melukis dirinya dengan kosmetik, di tempat-tempat yang paling tidak dapat dihiasi dengan hiasan pita, dsb. Motor disinhibited, sentiasa "menyanyi dan tarian." Pada masa yang sama, selepas penyedutan ketiga, dia tenang sedikit, tidur bebas muncul, dan pada hari kelima, halusinasi berhenti sepenuhnya. Penyedutan bermula selepas 12 jam. Pesakit membasuh wad dari lukisannya, mula keluar, bekerja pada pembersihan salji. Walau bagaimanapun, dia tidak dapat menumpukan perhatian dan melakukan operasi aritmetik mudah. Pada hari kelima belas dipindahkan ke satu mod penyedutan pada waktu pagi. Dia mula tidur banyak, termasuk pada siang hari. Tidur bebas lebih daripada 10 jam sehari. Separuh pertama muncul, dan pada akhir bulan, kritikan lengkap mengenai halusinasi yang berpengalaman. Sebulan kemudian, terapi sitokin mula melakukan perhitungan matematik tanpa kertas dan komputer (sebelum ini ia tidak dapat mengambil dari seratus tujuh). Walau bagaimanapun, dia terus mengalami kesukaran dalam menceritakan teks ringkas. Baca dengan berat hati dan dengan kesukaran. Menjelang akhir bulan kedua, penyedutan diberikan sekali setiap dua hari. Baca telah menjadi lebih bersedia. Terangkan semula intipati bacaan dengan betul. Emosi pulih sepenuhnya, kritikan terhadap keadaan yang berpengalaman selesai. Terapi dihentikan. Tiada tanda-tanda kecacatan. Skor PANSS adalah 92%. Tempoh susulan adalah dua tahun.

Berlawanan dengan amalan yang telah ditetapkan, kes klinikal dibentangkan kepada pembaca pada permulaan artikel. Ini dilakukan supaya hasilnya sebagai hujah yang paling penting memihak kepada teori autoimun skizofrenia jelas dinyatakan pada mulanya dan bukti-bukti yang tetap pada pelupusan kami hanya ditambah gambaran keseluruhan. Hakikatnya ialah teori autoimun skizofrenia tidak baru. Pada tahun dua puluhan abad yang lalu, ahli psikiatri EKKrasnushkin (1920) dan P.E. Snesarev (1934). Pada penghujung tahun enam puluhan, kerja yang berjaya dilakukan di Amerika Syarikat dan Rusia untuk membuktikan teori ini.

Para penyelidiknya dan Krapp, menggunakan kaedah immunofluorescence, membuktikan bahawa pesakit dengan skizofrenia mempunyai imunoglobulin yang tidak biasa, antibodi yang bertindak balas dengan unsur-unsur tisu otak. Pada tahun lapan puluhan abad yang lalu, di Tomsk Psychiatric Hospital T.P.Vetlugina, data yang meyakinkan diperolehi dalam pengaktifan pautan sel B kekebalan humoral dan disfungsi spesifik kekebalan pautan T-sel dalam skizofrenia. Ia adalah bertahun-tahun penyelidikan yang teliti yang mendorong kita untuk menjalankan ujian klinikal pertama kesan terapi sitokin. [2] Kami berharap dapat meneruskan kajian ini, kerana dalam rantai bukti tidak ada yang dapat mengatasi hasil klinikal yang dicapai, terutama kerana ia jauh dari satu-satunya. Kami memantau pesakit dengan diagnosis skizofrenia yang mantap yang, selepas penggunaan sitokin, mempunyai banyak tahun pengampunan.

Imunologi yang berkembang pesat tidak membenarkan majoriti rakan-rakan saya mengikuti perdebatan saintifik mengenai pencapaiannya. Oleh itu, satu lawatan singkat ke dalam imunologi, lebih tepatnya, ke psychoneuroimmunology, boleh berguna untuk ahli psikiatri generasi saya.

Tubuh manusia terdiri daripada sel-sel individu. Terdapat kira-kira 300 sel tersebut. Terdapat juga nuklear. Seluruh satu sel berasal dari satu telur yang disenyawakan, oleh itu, mempunyai kod maklumat genetik yang sama. Bahagian yang berlainan dalam kod ini "bekerja" dalam sel-sel yang berlainan dalam organisma yang sama. Sekiranya dalam proses pembahagian tak terhitung kod genetik berubah, sel-sel khas menyerang "asli" yang telah berubah menjadi "alien". Untuk memelihara perpaduan seluruh organisma, semua, seolah-olah sel "berasingan", bertukar maklumat antara satu sama lain. Maklumat dihantar dalam dua cara: yang pertama adalah dengan isyarat elektrik berkod. Yang kedua adalah dengan bantuan objek yang benar-benar material yang diwakili oleh pelbagai molekul, dan ditetapkan oleh CYTOKINES. Maklumat dikodkan oleh komposisi kimia dan konfigurasi ruang. Dalam neuron khusus, ini adalah neurotransmitter, selain mediator (contohnya, dopamin, serotonin, norepinefrin, dll.). Microbubbles dengan bahan-bahan ini atau yang serupa membawa maklumat dalam sinaps, iaitu, sangat dekat. Tetapi pada dasarnya, terbentuk di satu tempat, sitokin mampu membawa maklumat ke seluruh tubuh. Hanya sel-sel yang dialamatkan boleh membaca maklumat ini, iaitu mempunyai reseptor khas pada membran mereka. Oleh itu, "mel" sentiasa mencari penerima yang dapat "membaca mesej." Selepas membaca sel-sel yang menghantar mesej itu, ubahsuai aktiviti mereka. Contohnya, mereka mula membahagikan (berkembang), atau merosakkan sendiri (apoptosis), atau mengeluarkan hormon. Sebenarnya, hormon tidak lebih daripada kompleks sitokin yang dihantar oleh sekumpulan sel khusus (kelenjar) sebagai perintah kepada sel-sel lain. Pertukaran maklumat sedemikian sentiasa seimbang, sangat rumit dan hanya disiasat sebahagiannya. Bilangan sel imun yang khusus adalah sangat besar dan tidak mudah bagi psikiatri doktor untuk memahami prinsip-prinsip interaksi mereka.

Keterlihatan yang lebih besar dalam pemahaman tentang sistem imun akan dibuat dengan membandingkan tubuh dengan keadaan yang teratur, yang pasukannya yang banyak, dengan sokongan seluruh penduduk, terpaksa melancarkan perjuangan berterusan dengan puak-puak sekitarnya. Pada masa yang sama, keadaan "imajinasi, abstrak" (organisma) seperti ini mesti menyimpan unit khusus kesediaan yang berterusan terhadap musuh dalaman (contohnya, sel-sel kanser).

Pentadbiran pusat, merujuk kepada otak dan saraf tunjang, tersembunyi dengan selamat di "modal" di belakang dinding tiga (tiga cengkerang otak, ditambah dengan penghalang otak pelbagai darah). Pertahanan kuat seperti ini memberikan suasana yang sentiasa stabil dan tenang di "modal". Apa yang berlaku di "empayar" - otak itu dengan tekun mengekalkan tahap keselesaan yang berterusan "untuk diri sendiri."

Sepanjang "empayar", penempatan khusus yang dibina telah dibina, di mana pahlawan masa depan untuk tentera dan unit polis khas dilahirkan, dibesarkan dan dibesarkan. Secara anatomi, ini adalah ceruk antara trabeculae tulang, di mana sumsum tulang merah dilindungi dengan selamat. Di sini, dikelilingi oleh sel-sel sokongan, sel-sel stem sepanjang pembahagian hidup dan menambah tentera leukosit, neutrofil, sel pembunuh semulajadi, sel B, sel pembantu T (pembantu) dan sel-sel penindas T (peacekeepers). Sejumlah besar sel yang telah muncul segera dimasukkan ke dalam ujian: semua yang tidak mampu "membawa senjata" atau mampu mengubahnya terhadap sel sendiri adalah dimusnahkan secara kejam. Negeri (baca organisme) tidak membuang masa untuk pendidikan semula mereka: anda tidak boleh berjuang untuk kerajaan - mati sehingga anda diberikan senjata tempur!

Bahawa sebahagian dari sel-sel yang diakui sebagai "alien" (tidak mampu berjuang untuk sebuah kerajaan) dimusnahkan bahkan sebelum penampilan reseptor (senjata) khusus pada membran mereka. Berikutan itu, mereka "askar" (baca sel-sel letupan T dan B), yang dapat menghantar senjata yang dikeluarkan kepada mereka terhadap mereka sendiri, dimusnahkan. Dalam buku teks A.A. Yarilina proses ini lebih berjaya dibandingkan dengan huruf-huruf bahasa yang berbeza. Semua huruf asing pertama kali dibuang daripada surat surat yang lengkap, dan kemudian huruf tidak dikecualikan, dengan mana anda boleh menulis kata PERSON. Surat yang tersisa mewakili set lengkap sel-sel imun, yang, bagaimanapun, tidak dapat melawan MAN. [3]

Seluruh penduduk "empayar" mempunyai senjata primitif, tidak spesifik, dan improvisasi terhadap pihak luar (sistem pelengkap). Sebelum pendekatan detasmen tentera, penduduk mengelilingi musuh dengan cara partisan "dengan braids dan pitchforks" dan menghubungkan tindakannya (keradangan, suhu, edema, sistem pelengkap). Pasukan ketenteraan dalam "empayar" diberikan dengan jelas, dan yang paling penting, dengan pasti ditiru oleh beberapa jenis komunikasi. "Dengan telegraf" - menyalurkan pelepasan elektrik neuron di sepanjang gentian saraf. "Perintah bertulis" - sitokin. Tetapi setiap penduduk (setiap sel) tahu cara bertindak tanpa perintah mengikut peraturan, adat, undang-undang yang tidak tertulis (peraturan ini disokong oleh tahap hormon tertentu). Pada arah berbahaya, penduduk wilayah (semua yang terletak berhampiran dengan "alien" sel) mengatur "landak anti tangki, menggali longkang, mengisi mereka dengan air," dll. Dalam pemindahan ke badan - inilah penciptaan halangan pelindung dalam bentuk air mata, asid hidroklorik, jus gastrik, enzim air liur, paru-paru, mukus hidung, dll. Walaupun musuh, seperti bakteria, berusaha untuk memecahkan halangan tersebut, pasukan khas sedang menyediakan imuniti.

Daripada pejuang yang dipilih (leukosit) di penempatan tertutup (sumsum tulang), pakar terlatih - tentera perisai. Ini adalah sel-sel yang diselesaikan di seluruh empayar dan sentiasa menghasilkan "projektil, lombong dan bom tangan" - (antibodi) terhadap penceroboh, dan terhadap setiap jenis penyerang secara individu, selaras dengan ciri dan persenjataan mereka.

Pahlawan pembunuh khas juga dilatih di sana - sel T (pembunuh semula jadi). Di kekaisaran, di samping itu, terdapat sekolah sabotaj tentera yang unik dan kukuh (kelenjar timus). Dalam kelenjar ini, sel T menjalani latihan khas. Di sana mereka dibahagikan kepada beberapa unit. T pembantu, penekan T, pembunuh semulajadi. Interaksi mereka dan kehadiran sitokin yang sama menentukan jenis pertahanan imun. Terdapat hanya dua jenis perlindungan (Th1 atau Th2). Sebagai pertukaran untuk orang mati, sekolah tentera sentiasa menyediakan kakitangan baru.

Sebagai contoh, dalam skizofrenia, pencegahan autoimun terhadap sel otak sendiri adalah jenis Th2. Yang terakhir dibuktikan dengan kerja-kerja TP Vetlugina [2] Iaitu, "perintah" sitokin dalam tumpuan, menyebabkan kemusnahan autoimun jenis kedua.

Banyak detasmen askar khas (sel T), meninggalkan penempatan yang diperkaya, pergi ke kelenjar timus (kelenjar timus), latihan di mana akan membuat mereka menjadi pegawai, dibahagikan kepada skuad, setiap skuad dilengkapi dengan senjata asli (interferons, perforin, interleukins) masa akan berhijrah ke seluruh badan untuk mencari dan memusnahkan musuh. Sebahagian daripada mereka akan menjadi pengajar, yang tahu dengan baik bagaimana mengalahkan musuh lama. Ini adalah sel memori. Mereka hidup lama. Terdapat cukup sel-sel seperti itu di kalangan perisai (B sel memori).

Pengajar (sel memori) menyimpan maklumat mengenai senjata penceroboh masa lalu, supaya sekiranya serangan semula mereka dengan cepat menolak serangan, mengetahui dengan tepat apa senjata yang akan mereka gunakan untuk mengalahkan penceroboh lama (imuniti yang diperoleh). Kebanyakan askar, seperti yang dijangkakan, diletakkan berdekatan dengan sempadan. Di mana-mana terdapat "bengkel senjata" yang sentiasa menjalin pelbagai jenis senjata (antibodi) terhadap musuh yang berlainan (sel B).

Jalan-jalan yang menakjubkan di empayar (kapal darah dan limfa) membolehkan unit ketenteraan ketara sel T bersama-sama dengan pasukan bantuan (T helpers) untuk segera tiba di tempat pencerobohan dan menindas musuh luaran dan dalaman. Di dalam penempatan ketenteraan (nodus limfa) terdapat pertukaran maklumat intensif antara pegawai-pegawai perisikan, tentera tambahan dan pahlawan (sel T, pembantu, penindas, dan lain-lain).

Oleh itu, secara umum, sistem imun perlu berfungsi. Tetapi di dalam kerajaan apa yang dilakukan tanpa "pengkhianat". Dalam kes ini, ini bukan mengenai sel-sel mudah yang telah berubah dalam proses pembahagian dan yang mengancam tubuh dengan proliferasi yang tidak terkawal (contohnya, kanser). Sel-sel kanser buat masa ini dimusnahkan dengan kejam sebagai orang yang tidak dikenali. Seluruh urusan itu dimanjakan oleh "intriguan pegawai pengkhianat" (mereka sendiri, sudah terlatih T dan B leukosit), yang mengubah senjata yang dikeluarkan kepada mereka terhadap mereka sendiri. Ini adalah serangan autoimun terhadap organ-organ "bebas penghalang" sendiri, seperti otak. Dalam skizofrenia, limfosit T menyerang neuron mereka sendiri dan sel-sel otak Schwann, memutarkan penghantaran isyarat. Sebilangan kecil pengkhianat seperti ini (leukosit autoimun) tidak berbahaya kepada kerajaan, tetapi ia patut memecahkan sebarang halangan (contohnya, otak darah), dan konspirasi "autoimun" boleh memusnahkan seluruh empayar (membaca sistem saraf pusat). Proses sedemikian bukan hanya skizofrenia, tetapi penyakit neurodegeneratif lain.

Dalam tubuh manusia, kelenjar tiroid, kanta mata, organ koklea, tisu kelenjar kelenjar, dan yang paling penting, seluruh otak dan saraf tunjang dipahami oleh sistem imun sebagai immunologically alien. Biasanya, sistem imuninya nampaknya tidak tahu mengenai kewujudan organ-organ ini, kerana ia dilindungi oleh "penghalang" yang tersusun dan tersusun dengan rumit yang terdiri daripada banyak lapisan sel khusus. Melalui "halangan" dalam norma tidak menembusi "tiada tambahan". Pada orang yang sihat ke tisu penghalang dalam badan dibentuk toleransi imunologi (ketidakpedulian imun). Toleransi imun terhadap antigen diri dikekalkan sepanjang hayat oleh pelbagai mekanisme yang tidak membenarkan pembentukan protein khas (antibodi) dan limfosit autoreaktif yang boleh merosakkan sel dan tisu badan sendiri. Sekiranya mekanisme ini tidak berfungsi atau berfungsi tidak mencukupi (seperti dalam skizofrenia), pengeluaran autoantibodies dan limfosit autoagrosif bermula, menyebabkan proses keradangan kronik, pemusnahan sel dan pemusnahan tisu individu (multiple sclerosis, penyakit Alzheimer, Thiorid Hashimoto, dan lain-lain). Kami yakin bahawa ini adalah patogenesis skizofrenia. Kegagalan genetik herediter dalam kombinasi dengan faktor persekitaran (turun naik hormon dalam pubertas, neurotrauma, neuroinfeksi, kerja keras) membawa kepada penembusan halangan otak darah dan serangan autoimun berikutnya. Kira-kira proses yang sama merumitkan perjalanan strok dan kecederaan otak traumatik. Disfungsi yang diketahui penghalang ini berlaku semasa tempoh turun naik hormon semulajadi. Sebagai contoh, semasa akil baligh. Dalam tempoh ini, kemunculan skizofrenia adalah lebih biasa di kalangan subjek-subjek genetik yang terdahulu. Tanpa sebab yang jelas, sistem imun tiba-tiba "menemukan" organ "alien" dan memulakan serangan imun yang intensif terhadapnya. Proses ini boleh dibandingkan dengan keadaan di mana kecederaan satu lensa membawa kepada serangan imun terhadap lensa lain, dan seseorang menjadi buta di kedua-dua mata. Perkara yang sama berlaku akibat daripada kecederaan atau proses keradangan di organ koklea. Selepas masa yang singkat, serangan imun pada organ kedua menyebabkan kepekakan dan kehilangan keseimbangan. Dalam kes strok pendarahan, trauma tengkorak, meningitis purulen, atau sementara, disebabkan oleh perubahan mendadak dalam homeostasis, insolvensi "halangan otak darah", misalnya dalam skizofrenia, tisu otak akan tertakluk kepada serangan imun dan kemusnahan. Gambaran klinikal akibat serangan ini bergantung sepenuhnya pada topik dan kedalaman kekalahan. Sebab itulah manifestasi klinis skizofrenia sangat berbeza, walaupun dalam kembar identik.

Kegagalan penghalang darah-otak mungkin, termasuk sebab genetik, keturunan.

Tiga puluh tahun yang lalu, kecacatan sekurang-kurangnya dua gen telah diasumsikan sebagai skizofrenia. [4] Jenis berterusan kursusnya lebih kerap dikaitkan dengan HLA - A10, sementara HLA - B12 lebih kerap dikaitkan dengan skizofrenia paroxysmal.

Kajian tahun 2003 mengesan 7 gen ini. Dua lagi kajian baru-baru ini menyatakan bahawa hubungan ini paling kuat untuk gen yang dikenali sebagai dysbindin (dysbindin, DTNBP1) dan neuregulin-1 (neuregulin-1, NRG1), dan banyak gen lain (seperti COMT, RGS4, PPRSG, ZDHHC8, DISCI dan AKT1). Di samping itu, pada pesakit dengan skizofrenia, gen "mengembara" lebih biasa. Corak bahan keturunan mereka tidak teratur. Kadang-kadang ada beberapa gen yang hilang dan kadang-kadang diulang dua kali atau lebih [5].

Kemungkinan besar, walaupun bentuk klinis skizofrenia yang sama secara genetik berbeza antara satu sama lain oleh pelbagai konstelasi beberapa faktor keturunan diskrit, kombinasi unik yang mewujudkan keaslian gambar dan perjalanan pelbagai bentuk penyakit.

Untuk pemahaman yang lebih baik tentang asal, yang digunakan oleh kami cara menyampaikan kombinasi sitokin ke sistem limbik otak: ingat ciri anatomi utama vaskularisasi sistem penciuman dan peranti penukar haba hidung. Terdapat "sungai-sungai empayar" - salur darah dan limfa dan "saluran empayar" - sistem liquorodinamik di otak dan saraf tunjang. Bekalan darah segitiga nasolabial, semua cangkang dan membran mukus hidung dibuat oleh arteri yang secara langsung dihubungkan dengan saluran intrakranial (anastomosis). Oleh itu, sesetengah bahan, seperti kognac baik, segera jatuh ke dalam sistem pembuluh otak, jika anda meneteskannya ke dalam hidung, mata, dan lebih baik "untuk mencium sedikit, sedikit gemetar kaca". Atau beberapa ubat, seperti kokain, heroin, JWH 250 "garam" - ia sama sekali tidak perlu untuk menyuntik ke dalam urat, mereka lebih kerap menghidu.

Di samping itu, dalam kes kita, sangat penting bahawa otak manusia dalam bidang penciuman membran mukus bahagian atas hidung berada dalam hubungan langsung dengan persekitaran luaran. Sistem olfactory adalah satu-satunya penganalisis di mana neuron deria (membaca sebahagian tisu otak) mempunyai hubungan langsung dengan persekitaran luaran. Reseptor terletak pada permukaan, di lapisan tebal membran mukus zon penciuman. Tiada unsur penghantar mediator! Kawasan hubungan seperti itu pada manusia boleh mencapai sepuluh sentimeter persegi, yang cukup untuk penyedutan yang teratur.

Sel epitel olfactory secara langsung merasakan pengaruh luaran. Akson panjang dan nipis berlepas dari neuron olfactory dijangka menjadi mentol pencium, neuron kedua menimbulkan akson yang berakhir dengan hubungan sinaptik pada sel-sel korteks pencium. Penghantaran isyarat deria kepada sistem limbik dilakukan secara langsung. Rasa bau berfungsi sebagai pengiktirafan gradien kepekatan spektrum bahan yang besar, terutamanya berbahaya kepada mikroorganisma. [6].

Malah, dalam keadaan ini terdapat laluan langsung dan mengejutkan pendek untuk sitokin yang cepat masuk ke kawasan subcortical bukan hanya dengan aliran darah, tetapi juga di sepanjang serabut saraf olahan - akson. Penyelidik telah mendapati bahawa walaupun zarah habuk boleh bergerak ke dalam badan neuron dengan pengangkutan akson. Terdapat bukti bahawa debu toksik mikroskopik boleh memasuki otak melalui mentol olfaki (eksperimen pada tikus) [8]. Pemindaan microdoses sitokin pada zat pencium mukosa hidung membawa kepada penyerapan segera dan dalam kes kita mewujudkan kepekatan terapeutik mereka. Menembusi aliran darah arteri di kawasan sekitar anastomosis arteri supraorbital dan intracerebral, sitokinik memindahkan sepanjang bulatan vilis ke pangkal otak, iaitu, ke dalam saluran darah sistem limbik, di mana emosi adalah fokus secara anatomi. (Dalam skizofrenia, emosi terutamanya terjejas).

Satu lagi keadaan yang luar biasa perlu diambil perhatian: lapisan submucosal bumbung hidung di kawasan bintik penciuman (kawasan dari 5 hingga 10 cm persegi) dan mentol olfaki mengandungi glial dan batang saraf dan sel progenitor. Dengan kematian semulajadi neuron reseptor, yang secara amnya bersentuhan dengan persekitaran luaran yang agresif, akson yang regenerasi sel-sel ini biasanya memulihkan sambungan sinaptik yang hilang [7]. Neurogenesis yang berterusan dalam sistem pencium adalah salah satu daripada mekanisme pertahanan tertua. Dari sini, sel-sel stem mungkin berpindah ke foci kemusnahan autoimun, untuk menjadi neuron di sana, lebih-lebih lagi, untuk mengambil alih fungsi neuron mati. Sel stem otak dapat diaktifkan, aktif bergerak ke kawasan yang terjejas (contohnya, selepas strok, kecederaan). Mereka bukan sahaja boleh berubah menjadi neuron, stroma dan glia, tetapi juga menggantikan neuron mati, dan mungkin digabungkan menjadi ensembles neural. Kawasan di bahagian depan seseorang ditemui, di mana, sepanjang hayat, sel-sel saraf baru, bertentangan dengan kepercayaan popular, masih terbentuk. Dalam forebrain, di samping itu, sel-sel saraf glutamatergik sentiasa hadir, yang membahagikan secara teratur. Mereka dikesan oleh faktor transkripsi khusus: Tbr2, yang wujud hanya dalam sel-sel prekursor sel-sel ini.

Sejauh ini, homing (penghijrahan sel-sel imun autonomi di sepanjang kecerunan sitokin) sel-sel stem otak telah meyakinkan hanya dalam model tikus. Dalam tikus dan tikus, sel stem berhijrah dari kawasan utuh ke tisu otak yang rosak. Di sana mereka membentuk neuron matang, dengan itu menggantikan sel saraf yang rosak dengan yang baru. Dalam tikus, sel stem neuron terletak berhampiran dengan ventrikel sisi otak. Transformasi mereka menjadi neuron sangat sengit. Dalam tikus dewasa, kira-kira 250,000 neuron terbentuk dari sel stem sebulan, menggantikan 3% daripada semua neuron hippocampal. Jangka hayat neuron tersebut untuk tikus sangat tinggi - sehingga 112 hari. Sel saraf neuron mengatasi jarak jauh (kira-kira 2 cm). Mereka juga boleh berhijrah ke dalam mentol pencium dan bertukar menjadi neuron di sana. Menurut Magdalena Gots, "sel-sel progenitor saraf dapat membentuk sel saraf baru dalam korteks jiran, misalnya, setelah kecederaannya." [8]

Pada manusia, Liu Z. dan rakan sekerja [9] memperkenalkan bromodeoxyuridine (BrdU) kepada pesakit kanser dalam keadaan preterminal sebagai komponen terapi untuk tumor otak. Bahan ini berkumpul di sel yang baru terbentuk dan dapat dikesan dengan mudah, yang membolehkan anda menjejaki jalur penghijrahannya. Oleh itu, didapati bahawa teras mentol olfaktik (inti mentol olfaktik) mengandungi sel-sel induk dan leluhur yang terus berkembang, multipoten dan progenitor, yang selama penanaman berikutnya membezakan ke dalam neuron dan glia. [10]

Rupa-rupanya, campuran terapeutik sitokin, yang kita secara aktif dihidu oleh kita, mengalihkan ciri tindak balas imun skizofrenia dan secara sementara dirujuk sebagai TH2 ke arah Th1 - dan dengan itu STOP THE AUTO-IMMUNE PROSES. Kami menggunakan kemungkinan fisiologi dan anatomi yang unik, dalam cara yang tidak invasif, untuk memberikan satu set cytokine kawalan secara langsung ke sistem limbik otak, di mana kepekatan rendah mereka menghentikan proses Th2 yang merosakkan.

Semua protokol moden dan taktik intervensi menggunakan sel-sel stem melibatkan pengenalan SC secara autolitik atau embrio ke dalam aliran darah, atau berhampiran kawasan masalah, atau langsung ke kawasan masalah (misalnya, tumor). Tidak ada cara untuk mengawal proses imun yang lebih lanjut. Dalam 30% kes, SC boleh menjadi kanser. Ini bukan semua masalah. Neuron baru yang timbul daripada sel stem, tidak boleh dimasukkan ke dalam sistem saraf. Nampaknya, ia memberikan perlindungan khas. Malah bahan isyarat khas yang muncul di zon kecederaan dan mengganggu pembentukan ikatan antara sel terpencil. Logik alam adalah jelas: tidak seperti hampir semua tisu lain (kecuali mungkin kebal), sel-sel tisu saraf tidak boleh ditukar. Setiap neuron membawa maklumat yang unik, dan mencipta neuron baru sebagai balasan bagi orang mati adalah sia-sia sebagai "memasukkan helaian kosong dalam buku dan bukan teks yang jatuh". Selain itu, sejak neuron, berbeza dengan halaman buku, bukan hanya pengangkut maklumat, tetapi juga unsur aktif sistem kawalan, menggantikannya dengan yang lain, tidak memiliki "kompetensi", dapat menyebabkan akibat yang tidak dapat diramalkan. Oleh itu, pertumbuhan semula tisu saraf (sekurang-kurangnya, "automatik", tidak terkawal) bukan sahaja tidak perlu, tetapi juga berbahaya - dan evolusi mengambil tindakan terhadapnya.

Dalam kes kita, dengan penyedutan sitokin, kita mengaktifkan sel-sel stem, pertama, kita sendiri, dan kedua, mereka meninggalkan niche sel secara bebas, dirangsang oleh gabungan khas sitokin. Sel stem yang dirangsang bergerak tepat ke tempat di mana pemusnahan neuron meneruskan secara intensif. Dalam kes klinikal yang dinyatakan, RCCC digunakan dalam bentuk penyedutan hidung, tetapi pentadbiran intravena juga mungkin, seperti dalam beberapa eksperimen terdahulu, butiran yang kita masih hilang. Selanjutnya, mematuhi undang-undang homing, SC secara autonomi bergerak ke zon masalah, di mana mereka membuat niche mereka sendiri dan mungkin juga dalam jumlah paling kecil unit, mereka memberikan kesan klinikal yang dinyatakan. Inilah sebabnya kami menerangkan dinamik positif pesakit yang jelas rosak. Kami menyifatkan gejala-gejala pengurangan kecacatan skizofrenia secara perlahan kepada hakikat bahawa sel-sel progenitor zon pencium tidak hanya menggantikan neuron yang telah dibuang oleh proses skizofrenia neurodegeneratif, tetapi juga mengambil beberapa fungsi mereka, yang tidak betul-betul berlaku dalam kes sel cantuman sel pembedahan. Percubaan kami memulakan dan mewujudkan hala tuju baru dalam rawatan penyakit neurodegenerative.

Pada masa penulisan ini, satu percubaan klinikal telah dijalankan selama lebih dari setahun dalam pesakit dengan cacat skizofrenia yang ketara:
Pesakit F. 27 tahun.
Schizophrenia (F20.0) ditubuhkan 7 tahun lalu.
Rawatan hospital yang kerap; pengasas, autisme, pengurangan intelek, emosi yang meruncing.
Penyedutan intranasal penyedutan CRCC dalam rentak pecah (lima hingga lapan kali sebulan), pertama, menghentikan serangan lain yang tidak dihentikan oleh dos saraf yang signifikan. Kedua, mereka jelas mengurangkan gejala yang rosak.
Pada masa yang sama, antipsikotik dibatalkan sebaik sahaja percubaan bermula, dan tidak ada keperluan untuk mereka hingga ke hari ini (kira-kira dua tahun).

Menurut pendapat kami, skizofrenia adalah kerosakan otak organik mikrofokar berganda akibat daripada pemusnahan autoimun genetik yang ditentukan oleh nukleus dan glia dari litar mesolimbik. Kemajuan penyakit dan semua manifestasi klinikal adalah disebabkan penyetempatan, kuasa dan kadar pertumbuhan proses merosakkan. Proses autoimun dimulakan, diarahkan dan diselenggarakan oleh simfoni sitokin. Adalah mungkin untuk mempengaruhi pilihan organisma yang tidak diingini hanya dengan menggunakan bahasa organisma itu sendiri, yang tidak dapat dinafikan adalah konstituen sitokin. Pemilihan yang betul membolehkan anda menghentikan, mengubah atau memperlahankan proses autoimun yang merosakkan. Dalam pengertian ini, rawatan yang kami lakukan untuk skizofrenia bukan sahaja berjaya tetapi patogenetik.

Ilya Ilyich Mechnikov menulis: "Saya tahu dengan baik bahawa banyak perkara saya adalah hipotesis, tetapi sejak data positif diekstrak menggunakan hipotesis, saya tidak teragak-agak dalam menerbitkannya. Pasukan muda akan terlibat dalam pengesahan dan perkembangan selanjutnya. ". Kami mematuhi sepenuhnya perjanjiannya.

Kesusasteraan:

1. Robert Whitacre Crazy in America

2. Vetlugina, T.P. Psikonektomiologi klinikal 2003

3. Yarilin A.A. Asas Imunologi 1999.

4. Mitkevich S.P. (1981)

5. Dalam jurnal Nature (31 Julai 2008). Internet 08/01/08 (Belanda) 'Stotterend DNA bij schizofrenipatient'

6. U.Nauta, M.Fairtag Organisasi otak. Moscow "Peace" 1982 BRAIN

7. Loseva E. "Neurogenesis dalam Sistem Olfactory Matang". Institut Kegiatan Saraf Tinggi dan Neurofisiologi RAS
www.moikompas.ru/compas/neuron_progenitor

9. Liu Zh., Martin L.J. Mentol olfaktik. J. Comp. Neurol. 2003; 458: 368-391. Liu Z et al, 2003

Institut Penyelidikan Imunologi Klinikal, Cawangan Siberian Akademi Sains Perubatan Rusia, Novosibirsk

Makmal Imunoterapi Selular
Ph.D. Psikiatri Voronov A.I.

Jabatan Psikiatri FUP NGMU
Ketua jabatan, psikiatri,
Ph.D. Profesor Dresvyanikov V.L.

GBUZ NSO GNOPB No. 5 psikiatri
Puhkalo K.V.